Dostawa kurierska i wypłaty gotówkowe | Godziny: 9: 00 - 21: 00 | Połączenia i SMS-y i WhatsApp 24 / 7, Linia + 66 94 635 76 37

HGH Tajlandia - Hormon wzrostu człowieka - co to jest?

Artykuł zawiera:

1 Co to jest HGH lub ludzki hormon wzrostu - somatropina?
2 Rodzaje i formy HGH
3 Wpływ HGH na metabolizm
Interakcje 4 HGH z innymi hormonami
Interakcja 5 HGH z neuroprzekaźnikami
6 Wpływ witamin i aminokwasów na HGH
7 Wpływ aminokwasów na system HGH
8 Fizjologiczne stymulatory wydzielania HGH
9 Wykorzystanie HGH w kulturystyce i wzrost ludzkiej wysokości
10 Zastosowanie HGH w medycynie
11 Zastosowanie somatotropiny w praktyce sportowej
12 Ludzki hormon wzrostu i rak?
13 Perspektywy rozwoju HGH

Co to jest HGH lub ludzki hormon wzrostu - somatropina?

Do tej pory ludzki hormon wzrostu (HGH) jest najpopularniejszym i najbardziej skutecznym lekiem anabolicznym. HGH znalazł zastosowanie nie tylko jako najlepszy preparat farmaceutyczny do kulturystyki, kulturystów do budowy masy mięśniowej, rozwoju mięśni, ale także w innych dyscyplinach sportowych, takich jak boks, piłka nożna, koszykówka i inne dyscypliny sportowe i lekkoatletyka

HGH sprawował się dobrze w celu poprawy wyników sportowych - takich jak zwiększenie wytrzymałości, leczenie urazów. Zakres HGH rośnie każdego dnia, dzięki właściwemu podejściu z użyciem somatropiny (HGH) można poprawić atletyczną wydajność sportową, siłę, sprawność fizyczną, wytrzymałość i skrócić okres regeneracji

CO TO JEST HORMAT HGH LUB HAMAN WZROSTU - SOMATROPIN?


Dlaczego nasze ciało tak bardzo potrzebuje HGH? C tłumaczenie łaciny "Soma" oznacza ciało. Somatotropowy oznacza tożsamość ciała i prawdziwego ciała pochodzenia. Podczas wzrostu człowieka, HGH jest głównym hormonalnym hormonem wzrostu odpowiedzialnym za wzrost i strukturę ludzkiego ciała, zawartość i produkcja zależy bezpośrednio od wzrostu, wielkości, wagi, im więcej hormonu wzrostu w rosnącym ciele, tym bardziej rośnie człowiek .

Po skostnieniu stref chrzęstnych szkieletu przez pewien czas kości nadal rosną, ale obszary takie jak żuchwa, nos, stopy, dłonie itp. Nie ulegają skostnieniu przez całe życie człowieka

W rzadkich przypadkach w młodym ciele, wydzielanie HGH z różnych przyczyn jest znacznie zwiększone, wtedy jest przypadek, kiedy dzieci rosną do ogromnych rozmiarów, a nawet gigantyczne więcej niż metry 2. Obecnie, pod nadzorem specjalisty w zakresie analizy zawartości hormonu wzrostu, można przeprowadzić korektę, u dzieci z niedoborem samorozwoju o niskim wzroście, w celu zwiększenia hormonu wzrostu w wypadkach lub, alternatywnie, w sztucznie zwolnionym tempie. do produkcji somatotropiny

Dla dorosłego z w pełni ukształtowanym ciałem, HGH pełni funkcje anaboliczne i jest odpowiedzialny za procesy syntezy białek we wszystkich narządach i tkankach. Co więcej, HGH jest hormonem stresu, w sytuacjach stresowych poziom HGH gwałtownie wzrasta, co pomaga organizmowi przyspieszyć syntezę białek, w szczególności w strukturach energetycznych ludzkich komórek

Ludzie z dobrą muskulaturą i silną konstytucją są ogólnie bardziej odporni na stres i zasługi w tym HGH

Przy niedoborze hormonu wzrostu w ciele dziecka, dzieci rosną bardzo małe, nawet para niewielkich rozmiarów. Przy braku HGH, dorosły może zacząć rozwijać wszelkiego rodzaju zwyrodnienia, lub nawet stan może kończyć się śmiercią

Trochę o przysadce mózgowej - przysadka mózgowa jest dolnym mózgowym dodatkiem kształtu i wielkości czereśni, znajduje się u podstawy czaszki i jest odpowiedzialna za produkcję hormonów somatotropowych i innych, takich jak hormon pobudzający tarczycę ( atakujący gruczoł tarczycy), adrenokortykotropowy (aktywuje nadnercze), gonadotropowy (aktywuje gonady) i itp.

Przysadka mózgowa jest bezpośrednio regulowana przez podwzgórze, wytwarza liberiny i statyny. Warto zwrócić uwagę, że hgh zależy od dwóch hormonów - somatoliberyny i somatostatyny, podwzgórze somatoliberyn zwiększa produkcję hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową

Somatostatyna, przeciwnie, spowalnia wydzielanie hormonu wzrostu, w końcu, jeśli chcemy zwiększyć ilość hormonu wzrostu, konieczne jest zwiększenie ilości somatoliberiny lub zmniejszenie zawartości somastatyny

HGH może wpływać tylko na komórki w probówce w stężeniach 2000 razy wyższych niż fizjologiczne. W normalnym ciele HGH działa wyłącznie na wątrobę. Wątroba wytwarza insulinopodobny czynnik wzrostu, który jest również nazywany somatomedin. Somatomedin - ma również działanie anaboliczne i wzrost, wpływając na komórki docelowe.


Jako klinicysta często widzę przypadki, gdy po ciężkiej chorobie wątroby dziecko przestaje rosnąć i występuje stan podobny do przysadki przysadkowej, chociaż sama choroba jest spowodowana brakiem somatomedyny.

Z drugiej strony akromegalia występuje często przy prawidłowym poziomie glukozy we krwi we krwi. Choroba w tym przypadku jest spowodowana nadmiernym poziomem we krwi somatomediny.
Ogólnie rzecz biorąc, łańcuch regulacji anabolizmu z hormonem somatotropowym stosowanym do mięśni szkieletowych jest następujący:

W przypadku działań anabolicznych, na przykład w celu zwiększenia mięśni, możemy zastosować kilka metod:

1) najbardziej proste i skuteczne jest regularne wprowadzenie do ciała HGH


2) Zwiększ ilość somatoliberiny w
Podwzgórza


3) Zmniejsz ilość somatostatyny


4) Wprowadzanie do ciała somatomedyny


Bardziej szczegółowo, należy rozważyć regulację somatotropiny i somatotropiny

HGH głównie hormon peptydowy, składa się z wystarczającej liczby aminokwasów 191 związków. W 1921 działanie hormonu wzrostu zastosowano u zwierząt, efektem był sztuczny gigantyzm, gdy wprowadzono surowy ekstrakt z przedniego płata przysadki mózgowej. Ten wpływ fizjologów bezpośrednio wykazał możliwość zwiększenia wzrostu młodego organizmu.

W 1944 oczyszczony HGH został wyizolowany ze zwierzęcia, ludzka somatropina zaczęła być izolowana z 1956 i zaczęła być stosowana do skutecznego leczenia karłów, później naukowcy zidentyfikowali formy 3 HGH o różnych masach cząsteczkowych

Ciekawy fakt stosowania hormonu wzrostu znalazł zastosowanie w koszykówce, hormon wzrostu zaczął być stosowany do sztucznej uprawy siedzącej koszykówki ponad mierniki 2

Uwalnianie hormonu wzrostu zachodzi w sposób wyczuwalny, ze szczytami w ciągu dnia ze szczytów 6-12, zwykle większość występuje podczas wysiłku fizycznego, ekstremalnych sytuacji, zmian temperatury i podczas snu, gdy spożywane jest dużo węglowodanów, wydzielanie HGH maleje

Dalsze badania hormonu wzrostu wykazały, że hormon wzrostu niższych gatunków nie wpływa całkowicie na wyższe gatunki. Na przykład ludzki hormon wzrostu dobrze reaguje na małpy i inne ssaki, podczas gdy małpa lub krowa HGH w ogóle nie wpływa na organizm ludzki

Rodzaje i formy HGH

Przez długi czas HGH otrzymywały i nadal otrzymują od zmarłych ludzi, w niektórych krajach nawet specjalne ustawy zostały przyjęte, zgodnie z którym po otwarciu osoby przysadka mózgowa jest obowiązkowe przekazywane do specjalnych ośrodków do przetwarzania. Teraz HGH nauczyło się syntetyzować i otrzymywać sztucznie


W 1963, po raz pierwszy, Stany Zjednoczone ustanowiły krajowy program gromadzenia ciał przysadki z późniejszym wytwarzaniem leku - ludzkiego hormonu wzrostu


W 1964 w Baltimore rozpoczęła się organizacja wolontariacka "wzrost osoby" o pomoc i bezpłatne leczenie karłów cierpiących na niedobór somatropiny, ale już wkrótce niektórzy zdrowi ludzie o niskim wzroście zainetrisovalsya ludzkiego górskiego wzrostu niskich rodziców, którzy chcą zwiększyć wzrost ich dzieci, tym samym wzbudzając ogromne zainteresowanie obiecującym lekiem


Popularność ludzkiego hormonu wzrostu stopniowo zaczęła zyskiwać popularność, rodzice zaczęli kupować HGH swoich dzieci, aby zwiększyć ich tygodni rodziców, ich ludzki hormon wzrostu, jak również sprawdził się w leczeniu ciężkich chorób, takich jak poparzenia, złamania kości, wrzody żołądka, w przyszłości hormon wzrostu znajdzie zastosowanie w szerszej liście prekursorów i leczenia chorób


Ponadto hormon wzrostu znalazł swoje zastosowanie w sporcie, zwiększając tym samym popyt, który nie mógł nie wpłynąć na cenę hormonu wzrostu na rynku poprzez jego zwiększenie.


Popularność hormonu wzrostu na świecie zyskuje na popularności z każdym dniem i ma duże szanse na aplikację i rozwój, dlatego wysoka popularność ludzkiego hormonu wzrostu zasługuje na skuteczne działanie bez skutków ubocznych


Do tej pory największa na świecie firma farmaceutyczna została uznana za największy na świecie rynek leków Pfizer, produkujących najlepszy hormon wzrostu pod marką Genotropin, jedyną wadą tego leku jest stosunkowo wysoki koszt


Międzynarodową jednostką HGH 0.9 mg jest 3 IU lub 1 IU to 0.3 mg, średnia dawka dla mężczyzn wynosi 0.9 mg lub 3 IU, gdy jest wystarczająca ilość 0.6 lub 2 IU dla kobiet, ponieważ efekt anaboliczny i szybszy wzrost mięśni mogą zwiększyć dawkę do 2-3 IU


Ponieważ badania wykazały, że stosowanie hormonu wzrostu rano na czczo i przed snem ma taki sam efekt, pacjent może wybrać styl życia i wygodę. Ponadto badania wykazały, że dzielenie dziennej dawki na części 2 ma taki sam efekt jak przyjęcie pełnej dziennej dawki w jednej dawce


HGH podaje się podskórnie dla wygody w fałdzie brzucha 2-3 mm, ale w rzeczywistości można go wstrzyknąć w dowolną część ciała, ramię, nogę, ale żołądek jest najbardziej komfortowy i bezbolesny, niektóre napędzają HGH do problemu obszarach, biorąc pod uwagę, że miejsce, w którym lek był prowadzony, będzie spalać tłuszcz szybciej, nie jest to absolutnie taki sam efekt uzyskuje się z prowadzenia dowolnej części ciała


Średni przebieg leczenia, regeneracja wynosi 5-8 miesięcy, więcej niż 8 miesięcy HGH staje się mniej skuteczny i konieczne jest ukończenie kursu lub przerwa


Dawka dla kobiet i przebieg leczenia jest mniejsza niż dla mężczyzn, ponieważ HGH działa na kobiety lepiej i bardziej efektywnie, ze względu na wiele czynników, interakcje z innymi hormonami, lepsze wchłanianie, wagę, stosunek tkanki mięśniowej itp.


Kobieca gepofiza produkuje więcej hormonu wzrostu niż męskie ciało, a ponadto wszystkie kobiety są bardziej wrażliwe na hormon wzrostu, który pozwala kobietom na prowadzenie mniejszej dawki z takim samym dobrym sukcesem

Rodzaje i formy HGH

Wpływ HGH na metabolizm

Być może najważniejszym działaniem hormonu wzrostu jest synteza białek, na początku wątroby, krwi i mięśni. HGH powoduje efekt anaboliczny jako silny steryd, hormon wzrostu zwiększa penetrację i transport aminokwasów do mięśni, z odpowiednim wysiłkiem fizycznym w siłowni, włókna mięśniowe rosną i gęstnieją, powodując znaczny wzrost masy mięśniowej



Hormon wzrostu można podzielić na części peptydowe 2, pierwsza część ma działanie anaboliczne, drugi efekt spalania tłuszczu, ogólnie rzecz biorąc, wzrasta odporność i ogólna poprawa sprawności organizmu. Przyspieszenie syntezy białka z efektem wzrostu HGH, jego zdolność do przyspieszania wzrostu kości w długości, do zamknięcia stref chrzęstnych, a także wzrost kości o grubości po zamknięciu stref chrząstki

W zarządzaniu małymi i średnimi dawkami hormon wzrostu zwiększa przepuszczalność komórek do glukozy i wywiera działanie podobne do insuliny. Synteza białka zwiększa się w trzustce, powodując w ten sposób wzrost produkcji insuliny. Podczas wykonywania wysokich i bardzo wysokich dawek hormonu wzrostu dochodzi do wzrostu poziomu cukru we krwi, możliwa dystrofia trzustki zmniejsza produkcję insuliny, co oznacza, że ​​nadmiar dużych dawek hormonu wzrostu może powodować cukrzycę

Redukcja tkanki tłuszczowej, leczenie hormonalne wzrostu otyłości wykazało doskonały efekt w warunkach treningu fizycznego i cardio, prowadzi do równoczesnego spalania tkanki tłuszczowej

Hormon wzrostu poprawia jakość krwi, która mówi o poprawie procesów białkowo-syntetycznych w szpiku kostnym

Metabolizm minerałów - na początku leczenia hormonem wzrostu występuje opóźnienie wydalania fosforu i potasu z moczem, który jest wskaźnikiem syntezy białek

Wapń i jego zawartość wzrastają, a następnie obserwuje się spadek, co z kolei wskazuje na tworzenie nowej nowej i wzmacnianie starej tkanki kostnej. Wskaźnik wzrostu mięśni w organizmie obserwuje się w zatrzymywaniu fosforu w organizmie, oprócz anabolicznego działania hormonu wzrostu jest silnym antykataboliczne. Każdy, kto zaczyna wprowadzać STG w celu wywołania stanu anabolicznego natychmiast zauważy spadek apetytu.

Dla wielu jest to zagadkowe, ponieważ wzrost masy mięśniowej w ich zrozumieniu powinien być związany ze wzrostem apetytu, ale nie na odwrót. Ostatnie badania wykazały, że antykataboliczne działanie hormonu wzrostu może przekraczać jego bezpośredni efekt anaboliczny.

Dlatego, zgodnie z logiką rzeczy, zużycie tworzyw sztucznych nie powinno rosnąć, lecz maleć.

Interakcje HGH z innymi hormonami

Kiedy czynność tarczycy zmniejsza się, organizm reaguje bardzo słabo na wprowadzenie HGH z zewnątrz. W tym przypadku, aby uzyskać lepszy efekt terapeutyczny, konieczne jest najpierw skorygowanie funkcji tarczycy (w kierunku jej wzrostu). Osiąga się to poprzez podawanie hormonów tarczycy (nie są uzależniające) i niektórych innych leków (adrenomimetycznych).

Znaczące jest, że u pacjentów z nadczynnością tarczycy (podwyższoną czynnością tarczycy) poziom HGH we krwi jest zawsze podwyższony. Skuteczność wprowadzenia HGH latem jest zawsze wyższa niż w zimie, ponieważ latem obserwuje się niewielki fizjologiczny wzrost czynności tarczycy. Odgrywa rolę i zwiększa wrażliwość tkanek na hormony tarczycy.

Najczęściej stosuje się tarczycę uzyskaną z wysuszonych gruczołów tarczycy bydła. Rzadziej, jego syntetyczne analogi, takie jak trijodotyronina (chlorowodorek trijodotyroniny) i L-tyroksyna. Dostępne są również preparaty złożone zawierające kombinację L-tyroksyny z trijodotyroniną.

Najczęściej spotykane są opony, tyrografia i cytel.
Małe dawki hormonów kory nadnerczy (glukokortykoidów) wzmacniają działanie hormonu wzrostu na tkankę. Duże dawki, wręcz przeciwnie, osłabiają. Co więcej, niektóre dawki hormonów glukokortykoidowych mogą całkowicie blokować zarówno wzrost, jak i działanie anaboliczne somatotropiny. Niektóre formy przysadki przysadkowej (karłowatość) nie są związane z faktem, że w organizmie jest mało somatotropiny, a nie z faktu, że wątroba nie wytwarza wystarczającej ilości somatomedyny.

I to, a drugie może wystarczyć. Zarzuca się nadmiar gruczołów nadnerczowych z uwagi na nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową.
Glukokortykoidy blokują działanie somatomedyny i somatotropiny na poziomie komórkowym, a ponadto zmniejszają wydzielanie GH przez komórki eozynofilowe przysadki mózgowej.

Glukokortykoidy nie tylko blokują działanie somatotropiny. Po ich wprowadzeniu do organizmu jako całości w dawce 100 mg, zapobiegają one uwalnianiu GH w odpowiedzi na hipoglikemię insuliny i dożylny wlew argininy, zmniejsza się także pozaprogramowe uwalnianie GH podczas przyjmowania L-DOPA.

Mniej więcej tak samo można powiedzieć o wszystkich innych metodach stymulacji syntezy i uwalnianiu do krwi GH i somatomedyny, a także ich końcowych efektów.

Glukokortykoidy nie blokują po prostu działania GH. Oni sami też są katolikami. Po szkoleniu uwalnianie somatotropiny do krwi jest również zablokowane.
Wydzielanie hormonu wzrostu w nocy również cierpi na glukokortykoidy. Szczyty uwalniania hormonu wzrostu stają się mniejsze i rzadziej w czasie.
Glukokortykoidy mają negatywny wpływ nie tylko na układ somatotropiny, ale także na układ syntezy i końcowe efekty działania innych hormonów, które są synergistyczne (wzmacniacze) układu somatotropinowego.

Testosteron wzmacnia system somatotropiny u mężczyzn i glikokortykosteroidów, posiadając antagonizm względem testosteronu, nie jest już bezpośrednio, lecz pośrednio, wykazuje jego antagonistyczny wpływ na system somatotropiny.

W przypadku nadczynności kory nadnerczy w celu wzmocnienia działania hormonu wzrostu, zostaje ona skorygowana w dół. Kiedy niedoczynność kory nadnerczy zwiększa jej działanie lub wstrzykiwać małe dawki glukokortykoidów do organizmu. Obecnie stosowane są tylko syntetyczne glukokortykoidy, a ich wybór jest dość szeroki.

Są to głównie prednizolon, hemibursztynian prednizolonu, metyloprednizolon, deksametazon, triamcynolon, hydrokortyzon, octan hydrokortyzonowy, hemibursztynian hydrokortyzonu. Zastosuj wszystkie te leki ostrożnie iw bardzo małych dawkach, aby nie wywołać efektu katabolizmu.

Nadczynność kory nadnerczy jest najczęstsza w chorobie Itsenko-Cushinga, kiedy przerost kory nadnerczy przechodzi przez hiperprodukcję ACTH, a poziom glukokortykoidów we krwi przekracza wszelkie możliwe do wyobrażenia i niepojęte ograniczenia. Rozpoznanie choroby Itsenko-Cushinga jest możliwe tylko na podstawie wzroku pacjenta.

Faktem jest, że odkładanie się tłuszczu na ciele takich osób jest bardzo charakterystyczne. Tłuszcz osadza się głównie na policzkach, brzuchu, bokach i pośladkach. Mięśnie rąk i nóg są zanikiem, a na tle dużego brzucha i pośladków optycznie wyglądają jeszcze cieńsze, niż są w rzeczywistości. Kontury ciała takiej osoby przypominają gruszkę. Odkładanie tłuszczu znajduje się w powyższych miejscach ze względu na fakt, że istnieje maksymalna liczba receptorów insulinowych.

Insulina kompensuje działanie kataboliczne glukokortykoidów w odniesieniu do metabolizmu białka, ale jednocześnie rekompensuje kataboliczny efekt sterydów w odniesieniu do metabolizmu tłuszczów.

Nadmiar glukokortykoidów w organizmie może wystąpić nie tylko podczas choroby. Przerost nadnerczy może rozwijać się z różnych powodów. Może rozwinąć się po ciąży, po często powtarzającym się stresie, na tle przewlekłej choroby zapalnej (zwykle płuc lub migdałków), po prostu ze względu na przyczyny związane z wiekiem. Żaden stres w życiu człowieka nie przebiega bez śladu nadnerczy przynajmniej trochę, ale są one przerośnięte. W drugiej połowie życia wielu ludzi zaczyna przypominać gruszkę w ich konturach ciał. Nazywa się to syndromem wieku Itsenko-Cushinga.

Przed rozpoczęciem leczenia hormonem wzrostu należy zmniejszyć zawartość glukokortykosteroidów we krwi, niezależnie od tego, czy jest to choroba Cushinga, czy zespół cushingoidalny dowolnego pochodzenia.
Ciężkie postacie choroby Itsenko-Cushinga są radykalnie leczone.
Jeden z nadnerczy jest usuwany, a drugi jest napromieniany wiązką neutronów. Choroba wystaje jak ręka. Łagodna choroba, jak również zespoły cushingoidów są leczone zachowawczo. Przepisuj leki, które zmniejszają funkcję kory nadnerczy.
W tym przypadku liderem jest taki lek jak Aminoglutethimide (syn. "Orimeten"). Aminoglutethimide jest dobry, ponieważ oprócz tłumienia kory nadnerczy, zmniejsza syntezę estrogenu w organizmie, a zatem ma pośrednie działanie androgenne.

Pośredni efekt androgenny wynika również z faktu, że glukokortykoidy hamują aktywność androgenów zarówno na poziomie komórkowym, jak i układowym. Eliminując nadmiar glukokortykoidów, aminoglutetimid hamuje działanie androgenów.
Uwalnianie postaci: tabletki 0.25 g.
Jest spożywany 0.25 g, 2-4 razy dziennie.

Skutki uboczne są niezwykle rzadkie i przejawiają się tylko w postaci alergii, która szybko mija wraz z zniesieniem leku.
Ponadto aminoglutetymid wykazuje działanie przeciwdrgawkowe.
Chloditan (syn. "Mitotane") jest innym bardzo aktywnym lekiem, który hamuje aktywność regionu kory nadnerczy.
Uwalnianie postaci: tabletki 0.05 g.
Przyjmuje się doustnie, zaczynając od 2-3 g dziennie w pierwszych 2 dniach, a następnie z szybkością 0.1 g / kg masy ciała na dzień. Dzienna dawka podawana jest w dawkach 3 w 15-20 minut po jedzeniu. Działania niepożądane występują częściej niż podczas przyjmowania aminoglutetymidu.

Nudności, utrata apetytu, ból głowy, senność. Gdy występują, dawka zostaje po prostu zredukowana do poziomu, przy którym lek jest dobrze tolerowany.
Zarówno aminoglutetymid, jak i chloditan są klasycznymi środkami antykatabolicznymi. Czasami są one nawet stosowane jako terapia dla budowania mięśni.

Obecnie na rynku farmaceu- tycznym w naszym kraju występują głównie insulina krótkodziałająca typu 2: ludzka (genetycznie modyfikowana, uzyskana w wyniku syntezy bakteryjnej) i wieprzowa (uzyskana z trzustkowych gruczołów świń w zakładach mięsnych). Mniej powszechny jest trzeci gatunek, insulina wieloryba, pochodząca z trzustki błękitnych wielorybów.

Insulina wieprzowa, choć znacznie tańsza od insuliny ludzkiej, nie jest gorszej jakości i może być stosowana z dokładnie takim samym sukcesem.
Cechą działania insuliny jest to, że znacznie zmniejsza zawartość cukru we krwi. Cała trudność w stosowaniu techniki insulinowej powoduje obniżenie poziomu cukru we krwi dostatecznie silnego, aby uwolnienie somatotropiny było maksymalne i jednocześnie nie było wystarczająco silne, aby dana osoba straciła przytomność.

Insulinę rozpoczyna się bardzo ostrożnie, małymi dawkami (4 U) podskórnie. Jeśli ćwiczenia są wykonywane rano, insulina jest wstrzykiwana po wysiłku. Jeśli trening odbywa się wieczorem lub po południu, insulina jest wprowadzana rano, a sportowiec rozpoczyna trening dopiero po zakończeniu działania insuliny. Każdego dnia dawka insuliny jest zwiększana przez 4 IU i tak dalej, aż dawka osiągnie 60 IU. 60 U to bezpieczna dawka, w której żadna osoba nigdy nie straciła przytomności.
W przeciwieństwie do innych hormonów obwodowych insulina nie ma regulacji tropicznej. Dlatego wprowadzenie insuliny nie uzależnia i nie uzależnia.

O dziwo, nawet wielu lekarzy o tym nie wie. W klinice psychiatrycznej musiałem monitorować pacjentów leczonych insuliną śpiączką. Niektórym z nich wstrzykiwano 240 IU dziennie, a następnie gwałtownie przerywano leczenie na raz. Po tym wszystkim nic się nie działo. Brak objawów odstawiennych, żadnych objawów odrzutu i podobnych nieprzyjemnych rzeczy.

Nawet wręcz przeciwnie, jeśli poziom cukru we krwi był nieznacznie podwyższony (stan przedcukrzycowy) przed leczeniem insuliną, poziom cukru we krwi powrócił do normy po leczeniu insuliną. Jeśli krzywa cukru była płaska, zakładała normalny wygląd, itp. Leczenie insuliną nie tylko nie powoduje żadnych negatywnych, niszczących zmian w trzustce, ale wręcz przeciwnie wzmacnia trzustkę i zwiększa jej zdolności syntetyczne (jest to synteza jej insulina własna).

Wrażliwość na insulinę jest różna dla różnych sportowców. Przy podwyższonym poziomie cukru we krwi niektórzy nie odczuwają niczego nawet po podaniu 20 IU insuliny. Oczywiście dla nich maksymalny bezpieczny górny limit nie byłby 60 IU, ale 80 IU. Z konstytucyjnie niskim poziomem cukru we krwi, wrażliwość organizmu na insulinę, wręcz przeciwnie, może być bardzo wysoka. Wprowadzenie insuliny w takich przypadkach nie musi rozpoczynać się od 4, ale z 2 U i zwiększać dawkę nie codziennie, ale raz na 2-3 dni. Maksymalna dopuszczalna dawka wynosi nie więcej niż 40 U na wstrzyknięcie.
Na pierwszy rzut oka są na pierwszy rzut oka paradoksalne, kiedy, w miarę przebiegu insuliny, wrażliwość na nią nie zmniejsza się, ale wręcz przeciwnie, wzrasta. Tak więc, na przykład, po osiągnięciu standardowej dawki 60U, osoba nagle po pewnym czasie zaczyna odczuwać, że ta dawka jest wysoka z powodu nadmiernej hipoglikemii.

Stopniowo zmniejszając dzienną wstrzykniętą dawkę insuliny, zatrzymuje się w 40 U, jako bardziej adekwatny, ale tu znowu czeka na niego "niespodzianka". Po pewnym czasie te 40U stają się znowu zbyt duże i dawka musi zostać ponownie zredukowana. Taka reakcja na insulinę podawaną z zewnątrz potwierdza jedynie postulat, że insulina egzogenna wzmacnia własną trzustkę i przyczynia się do większego wytwarzania endogennej (własnej) insuliny. Oczywiście, wraz z tym spada zapotrzebowanie na insulinę, podawaną z zewnątrz.

Istnieją dwie metody podawania insuliny - miękkie i twarde. Według miękkiej metody insulina jest wstrzykiwana po posiłku i twarda na pusty żołądek. Wprowadzenie insuliny na pusty żołądek może oczywiście spowodować duże uwolnienie somatotropiny. Ale taka technika jest również bardziej ryzykowna z powodu wielkiego niebezpieczeństwa popadnięcia w śpiączkę hipoglikemiczną.

Dlatego stosując metodę sztywną, insulinę można podawać tylko osobie, która może pozwolić sobie na zewnętrzną obserwację przez co najmniej 1.5-2 godzin. 1.5-2 godzin po wstrzyknięciu insuliny, osoba jest obserwowana, a następnie ładowana jest żywność. Konieczna jest obserwacja, aby usunąć osobę ze śpiączki hipoglikemicznej, jeśli wpadnie w nią. Wycofanie się ze śpiączki hipoglikemicznej odbywa się za pomocą dożylnego podawania 40% roztworu glukozy lub podskórnego wstrzyknięcia 1 ml roztworu adrenaliny 0.1%. Czasami robią to razem. Najpierw adrenalina, a potem, jeśli to nie pomaga, to glukoza.

Obciążenie jedzenia na tle wprowadzenia insuliny jest szczególną trudnością. Każdy rodzaj insuliny ma dwie frakcje. Jedna frakcja przechodzi wyłącznie wzdłuż tłustej ścieżki, a druga - wzdłuż tłuszczu i białka w tym samym czasie. Od regulacji działania substratu insuliny wszystko zależy

krystaliczne aminokwasy idą prosto do mięśni. Tam, w wyniku odpowiedniego wysiłku fizycznego, są one natychmiast włączane do procesów białkowo-syntetycznych. Niektóre aminokwasy początkowo "przekształcały się" w białka w wątrobie. Następnie białka te są transportowane do mięśni.
Ładowanie żywności aminokwasami natychmiast powoduje trzy poważne problemy.
Pierwszy problem polega na tym, że czyste krystaliczne aminokwasy są potrzebne zbyt wiele.

Idealną i czysto hipotetyczną opcją w tym przypadku jest karmienie tylko krystalicznymi aminokwasami i niczym więcej. To przy takim obciążeniu pokarmem, że cała insulina pójdzie wzdłuż "ścieżki białkowej" i da wzrost beztłuszczowej masy mięśniowej bez przybierania na wadze. Jednak sama dostawa czystych krystalicznych aminokwasów jest niezwykle kosztowna, a ze względów ekonomicznych niezbyt możliwa.

Ponadto po wprowadzeniu insuliny utrzyma się dodatni bilans azotowy przez wszystkie te dni. Całkowita ilość aminokwasów w diecie powinna zostać zwiększona do 2-3 g na 1 kg masy ciała, a czasem więcej. Wszystko zależy od tego, jakie cele postawił sobie ten sportowiec. Ostatnio coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na to, że maksymalny dodatni bilans azotowy nie wymaga więcej niż 1.7 g białka na 1 kg masy ciała.

Jednak nie bierze się pod uwagę roli neuroprzekaźnika niektórych aminokwasów, ich zdolności do włączenia do metabolizmu energetycznego, specyficznego dynamicznego działania żywności itp.
Drugi problem polega na tym, że czyste aminokwasy bardzo słabo tłumią hipoglikemię. W celu całkowitego złagodzenia hipoglikemii potrzebna jest przynajmniej minimalna ilość węglowodanów, ale konieczne jest tylko przesadzenie, ponieważ węglowodany natychmiast kierują insulinę wzdłuż "ścieżki tłuszczowej". Wszakże "ścieżka" insuliny jest regulowana, jak wiemy, głównie przez substraty żywnościowe.

Trzeci problem polega na tym, że u osób z zanikowym zapaleniem żołądka lub niską kwasowością soku żołądkowego krystaliczne aminokwasy wywołują efekt przeczyszczający. Bez kwasowości - prawdziwa biegunka. Konieczne jest eksperymentalne wybranie ilości krystalicznych aminokwasów, które sportowiec może przyswoić bez żadnych skutków ubocznych dla siebie.

Średnia opcja obciążenia pokarmowego jest następująca. Konieczne jest dążenie do zapewnienia, że ​​około 1 / 3 całkowitego spożycia pokarmu to krystaliczne aminokwasy lub aminokwasy z peptydami, część 1 / 3 - białko w proszku i część 1 / 3 - białko żywności. Aminokwasy z peptydami są tańsze niż czyste aminokwasy i bardziej smaczne (wszystkie czyste krystaliczne aminokwasy mają wyjątkowo nieprzyjemny smak, a im lepsze aminokwasy, tym gorzej smakują).
Proszek białkowy nie powinien być mieszany do momentu zagęszczenia. Przygotuj je do konsystencji tłuczonych ziemniaków. Najbardziej pożądane białko jajeczne, ponieważ zawiera wszystkie aminokwasy i jest optymalnie zrównoważone. Ponadto, w zależności od stopnia przydatności, mleko pochodzi z kazeiny, mięsa, soi i białka serwatki mlecznej. Aby szybciej i bardziej kompletne trawienie białka, wraz z nim konieczne jest stosowanie enzymów trawiennych.

W normalnych warunkach każde białko potrzebuje kilku godzin na takie trawienie i nie ma czasu czekać na insulinę. Konieczne jest uzyskanie dostępu aminokwasów do krwi tak szybko, jak to możliwe, aż działanie insuliny ustanie. Najczęściej stosowanymi preparatami zawierającymi enzymy trawienne są pankreatyna, festal, enzistan, mezim, trienzyme itp. Moja praktyka pokazuje, że najlepszym z tych leków jest "festal".

Idealnie byłoby zużywać co najmniej 100 - 150 g czystych krystalicznych aminokwasów w ciągu 6 godzin działania insuliny, a jeśli zasoby materialne na to pozwalają, to jeszcze więcej.
Jeśli możliwości materiałowe nie pozwalają na użycie wyłącznie aminokwasów i białek do załadunku żywności, powinieneś po prostu dążyć do diety białkowej, redukując spożycie węglowodanów do minimum i całkowicie eliminując przyjmowanie tłuszczu.

Jeśli insulina jest wstrzykiwana na pusty żołądek, wówczas należy rozpocząć łagodzenie hipoglikemii przyjmując aminokwasy, myjąc je niewielką ilością wody. Jeśli hipoglikemia nie zostanie całkowicie zatrzymana, wtedy możesz wziąć łatwo trawione węglowodany i dokładnie tyle samo, ile wystarczyłoby do zatrzymania hipoglikemii. Nadmiar węglowodanów zamiast tworzenia magazynów glikogenu przechodzi bezpośrednio do tkanki tłuszczowej i należy o tym pamiętać. W żadnym wypadku nie może mieć dość złożonych węglowodanów "na śmietnisko".

Powstanie tylko otyłość. Dobrą ilustracją tego są zapaśnicy sumo, którzy zyskują ogromną masę tłuszczu dzięki ładowaniu węglowodanów na tle insuliny. Aby złagodzić hipoglikemię, suche napoje sportowe rozcieńczone w wodzie najlepiej nadają się do ładowania węglowodanów (węglowodanów) lub odżywiania węglowodanów na odległość i podczas ćwiczeń.

U osób z początkowo wysokimi poziomami hormonów glukokortykoidowych w organizmie wzrost masy tłuszczowej może przekraczać wzrost mięśni przy najmniejszym błędzie w obciążeniu pokarmem (przeławianie węglowodanami). U takich osób tłuszcz osadza się głównie na żołądku, bokach, pośladkach i policzkach.
Cała złożoność ładunku żywności na tle insuliny polega na tym, że nie można ładować węglowodanów, dieta powinna być prawie całkowicie białkowa.

Ale pewnego dnia natknąłem się na niesamowitą sprawę w praktyce. Zawodnik, który rozpoczął wstrzykiwanie insuliny w momencie obciążenia aminokwasu nagle upadł i upadł, aż wrócił do swojej zwykłej diety, która obejmowała sporą ilość węglowodanów.

To było na takiej normalnej diecie, że zyskał suchą masę mięśniową pomimo wszystkich wyobrażalnych i niepojętych praw fizjologii. Dla każdej innej osoby taka dieta na tle insuliny nie powodowałaby niczego poza otyłością.

Używanie insuliny do celów anabolicznych jest tak skomplikowane i obszerne, że poświęciłem jej osobną książkę. Nowa wersja tej książki wkrótce wychodzi z druku pod tytułem. Anabolizm z insuliną II Zobacz ogłoszenie na ostatniej stronie okładki.
Wiele dyskusji i gwałtownej debaty to problem połączenia insuliny i hormonu wzrostu. Wszak we wszystkich podręcznikach biochemii znajduje się osobny rozdział, który nazywa się "hormonami Continsular".

Oficjalna nauka uważa również somatotropinę za klasyczny hormon przeciwwirusowy, ale już wyjaśniłem niejasność i niejednoznaczność tego stwierdzenia. Powtarzam raz jeszcze: małe dawki HGH tylko wzmacniają trzustkę, nie powodując żadnej szkody. Tylko duże dawki somatotropiny mogą powodować cukrzycę i tylko wtedy, gdy istnieje genetyczna predyspozycja do tego.

Załóżmy, że już znamy pewne genetyczne predyspozycje do cukrzycy, a hormon wzrostu jest nadal potrzebny. Co robić? Zbadaj metabolizm cukrów na temat ukrytej lub wyraźnie cukrzycy. Nie jest to trudne, ponieważ istnieją proste i jednocześnie wiarygodne wskaźniki laboratoryjne. Po pierwsze, konieczne jest wykonanie podstawowych badań krwi i moczu dla cukru. Wszystkie analizy są wykonywane rano na czczo.

Krew zdrowej osoby na czczo zawiera 4.4-6.6 mmol / l (80-120 mg%) glukozy. Pacjent z cukrzycą może zwiększyć swoje stężenie do 28-44 mmol / l (500-800 mg%) lub więcej.
Jednak w początkowych stadiach cukrzycy lub jej łagodniejszych postaciach (i mówimy tylko o takich przypadkach), poziom cukru we krwi na czczo nie przekracza normy i jest nieobecny w moczu. Dlatego prosty test krwi na cukier nie jest absolutnym wskaźnikiem prawidłowego metabolizmu węglowodanów. O wiele dokładniejszą analizą jest test PTH tolerancji (oporności) na glukozę. Wykonuje się to w następujący sposób. Pacjent najpierw określa poziom cukru we krwi na pusty żołądek. Następnie można pić 50 g glukozy rozpuszczonej w 200 ml wody. Podczas bieżących godzin 3 próbki krwi są pobierane z niego co każde 30 minut. U zdrowej osoby zawartość cukru we krwi po takim obciążeniu glukozą wzrasta w ciągu pierwszej godziny o około 50% od początkowego poziomu, ale nie więcej niż 9.4 mmol / l (179 mg%), a po drugiej godzinie obniża się do wartości początkowej lub nawet znacznie mniej ze względu na reaktywne uwalnianie insuliny przez trzustkę z dość dużymi rezerwami.

U pacjentów z cukrzycą, nawet w początkowym utajonym stadium choroby, wynurzenie następuje później i ma większy rozmiar. Początkowy poziom glukozy nie spada nawet po 3 godz.
Jeszcze dokładniejszy jest test podwójnego obciążenia, w którym druga porcja glukozy w ilości 50g może wypić 1 godzinę po pierwszej porcji. U zdrowej osoby pierwsze obciążenie powoduje wzrost wydzielania insuliny, a zatem druga porcja glukozy nie prowadzi do nowego wzrostu ilości cukru we krwi.

Ze wskaźnikami powyżej normy mówią o obecności "garbu". Jeśli wskaźniki cukru nie powracają do normy przez długi czas, wtedy mówią o "płaskiej" krzywej cukru. Jeżeli powtarzające się spożycie glukozy powoduje powtarzający się wzrost poziomu cukru we krwi, daje to obraz krzywej cukru z podwójnym garbem.
Poziom cukru we krwi może zależeć od metody pobierania krwi: we krwi kapilarnej poziom cukru jest wyższy niż w krwi żylnej. Dlatego w tym przypadku konieczne jest pobranie krwi tylko z palca.

Wzrost poziomu cukru we krwi nie zawsze jest oznaką cukrzycy. Może to być wynikiem zwykłego podniecenia emocjonalnego. Silny stres powoduje bardzo znaczny wzrost poziomu cukru we krwi. Mechanizm ten powstał i umocnił się w procesie ewolucji, ponieważ w stresującej sytuacji człowiek zawsze potrzebuje więcej energii do ataku lub do obrony, aby w końcu uciec.

W moczu cukier wykrywa się tylko wtedy, gdy jego poziom we krwi osiąga bardzo wysoki poziom, a nerki nie są w stanie poradzić sobie z filtracją. Z drugiej strony, wykrycie cukru w ​​moczu z jego prawidłową zawartością we krwi może nie mówić o cukrzycy, ale o patologii nerek. Z odrobiną

są oznaki cukrzycy. W skrócie, trzustka jest stymulowana przez kwasy tłuszczowe, których zawartość we krwi jest wprost proporcjonalna do zawartości tłuszczu w ciele.

Ze względu na spontaniczną lipolizę tłuszcz ze stałą szybkością rozpada się na kwasy tłuszczowe i glicerynę, które nasycają krew, a następnie pod wpływem ciśnienia insuliny ponownie dochodzi z krwi do tkanki tłuszczowej, gdzie powstaje obojętny tłuszcz. Po wyeliminowaniu nadwagi wszystkie wskaźniki cukru we krwi są znormalizowane. Aby uzyskać obiektywną ocenę metabolizmu cukrów, musisz być całkowicie pozbawiony tkanki tłuszczowej.
Jako praktyczny lekarz często musiałem zmierzyć się z interesującym zjawiskiem w praktyce.

U osób z osteochondrozą kręgosłupa szyjnego krzywa cukru po obciążeniu nie podnosi się bardzo wysoko i odpowiada normie, ale potem przez długi czas nie osiąga poziomu początkowego. Przechodząc do literatury akademickiej, dowiedziałem się, że zjawisko to było znane klinicystom przez długi czas, ale nikt nie zaproponował jego leczenia. Z natury mojej pracy często spotykałem się z fenomenem płaskiej krzywej cukru u zapaśników i bokserów. Specyfika tych sportów jest taka, że ​​osteochondroza kręgosłupa szyjnego rozwija się bardzo wcześnie. Dla zapaśników wynika to z występu "mostu zapaśniczego", a dla bokserów ze względu na ciągłe uderzenia w głowę. Niewiele osób wie, że uderzenie w głowę bardziej szkodzi szyi niż samej głowie. Nawet niewielkie przesunięcie głowy przesuwa kręgi.

W tym samym czasie ściska się naczynia szyjne, które karmią rdzeń. To w rdzeniu przedłużonym znajdują się centra równowagi cukrowej. Stąd i jego naruszenia w formie płaskiej krzywej cukru. Trakcja kręgosłupa szyjnego w połączeniu ze specjalną gimnastyką pomaga przywrócić prawidłową krzywą cukru. Zaskakujące jest, że przebieg leczenia małymi dawkami insuliny lub niektórych leków obniżających poziom cukru jeszcze szybciej normalizuje krzywą cukru, nawet bez wpływu na kręgosłup szyjny.
Współczynnik szyjki macicy "generalnie nie może być niedoszacowany, ponieważ w jednostkowym leczeniu poprzecznym kręgosłupa szyjnego występuje obciążenie znacznie większe niż w odcinku lędźwiowym.

Dlatego pierwsze niewielkie osteochondrozy szyjne pojawiły się u osób już w wieku 16. Głowa okazuje się bardzo trudna. W procesie ewolucji nie mieliśmy jeszcze czasu na przystosowanie się do noszenia go. Osteochondroza szyjna w wyniku zwyrodnienia chrząstki międzykręgowej rozwija się nawet przy braku jakichkolwiek szkodliwych czynników zewnętrznych. Co możemy powiedzieć o zwiększonym obciążeniu!

Jeśli badanie nie ujawni jawnej lub utajonej cukrzycy, można oczywiście zastosować somatotropinę. Tak więc możemy wrócić do naszej wstępnej dyskusji: czy możliwe jest połączenie insuliny z somatotropiną i czy jest to naprawdę konieczne?
Jeśli zawodnik przygotowuje się systematycznie na samą insulinę i otrzymuje dokładnie taki wynik, z jakim jest zadowolony, nie ma potrzeby podłączania do insuliny jakichkolwiek innych insulinopodobnych środków anabolicznych.

Jeśli osoba używa tylko hormonu wzrostu i ma przyzwoitą dynamikę rozwoju, nie ma się też czym martwić. Możesz doskonale zapewnić farmakologiczne wsparcie treningu jednym lekiem bez blokowania lodówki puszkami w jasnych opakowaniach. To samo można powiedzieć o sterydach. Jeśli jest ich wystarczająco dużo, to dzięki Bogu przygotowanie innej grupy pójdzie w następnym kierunku.
Zupełnie inna sytuacja pojawi się, gdy tylko silny lek nie zapewni pożądanej dynamiki. Pozwolę sobie podać przykład: sportowiec otrzymuje dobry i szybki przyrost masy mięśniowej z samej insuliny, ale ... powstaje jedno "ale": ten wzrost masy mięśniowej ma tę samą ilość tłuszczu podskórnego.

Mężczyzna nigdy nie nabrał mięśni tak szybko, on lubi insulinę, ale nigdy nie nabrał tłuszczu tak szybko i nie chcę rzucać insuliny. I tu na ratunek przychodzi somatotropina. Małe dawki somatotropiny pomagają przetłumaczyć insulinę z tłuszczu na białko. Wtedy wzrost masy mięśniowej będzie maksymalny, a wzrost tkanki tłuszczowej jest minimalny.
Weź inny przykład. Mężczyzna wybrał akompaniament farmakologiczny jako somatotropinę, ponieważ w tym samym czasie, co przyrost masy mięśniowej, chce wyleczyć stary uraz kręgosłupa. Chrząstka jest 100 razy bardziej wrażliwa na somatotropinę, a raczej na somatomedynę, a wybór w tym przypadku jest prawidłowy. Ale nawet tutaj jest jedna wielka "ale" - somatotropina jest bardzo droga, a wiele jej potrzebuje przez cały czas leczenia, a ze względu na wysokie koszty jest kuta częściej niż wszystkie inne leki. Aktywność hormonu wzrostu można zwiększyć, łącząc go z małymi dawkami insuliny i tyrokalcytoniny.

Interakcje HGH z neuroprzekaźnikami

Neuroprzekaźniki są mediatorami przekazywania sygnałów nerwowych z jednej komórki nerwowej do drugiej. Endorfiny i katecholaminy mają najsilniejszy wpływ na syntezę i wydzielanie HGH. Katecholaminy są mediatorami przekazywania sygnałów pobudzenia nerwów w ośrodkowym układzie nerwowym. Głównymi neurotransmiterami katecholamin są dopamina, norepinefryna, adrenalina (która jest również hormonem rdzenia nadnerczy). Łańcuch biosyntezy katecholamin można uprościć w następujący sposób:


Jak widać, niezbędna aminokwasowa tyrozyna może być syntetyzowana z niezbędnego aminokwasu fenyloalaniny. Pod działaniem enzymu tyrozynazy syntetyzuje się L-DOPA (dioksofenylalanina, leworęczna). Część L-DOPA idzie do tworzenia się melaniny (jest to ten sam pigment, który nadaje kolor włosom, tęczówce, skórze, a nawet niektórym strukturom nerwowym), a część stanowi tworzenie dopaminy, z której norepinefryna i adrenalina już są zsyntetyzowany.
Istnieje również sprzężenie zwrotne między melaniną a L-DOPA.

Melanina centralnego układu nerwowego służy jako rodzaj rezerwy rezerwowej, z której, w razie potrzeby, zostaną uzupełnione zapasy L-DOPA. Tylko adrenalina i L-DOPA są wytwarzane w czystej postaci. Jeśli potrzebujesz zwiększyć ilość dopaminy lub noradrenaliny w organizmie (CNS), robi się to pośrednio.
Istnieją a- i b-adrenoreceptory komórek. Każda katecholamina może działać na jeden i drugi typ receptora, w zależności od dawek, w których jest stosowany.

Stymulacja a-adrenoreceptorów prowadzi do zwiększonego uwalniania somatotropiny przez przysadkę mózgową. Stymulacja b-adrenoreceptorowa wręcz przeciwnie hamuje. Z drugiej strony, blokada receptorów α-adrenergicznych prowadzi do zahamowania uwalniania HGH, a blokada receptorów b-adrenergicznych zwiększa wydzielanie somatotropiny.
Adrenalina wpływa na receptory α- i β-adrenergiczne, obecnie jest produkowana syntetycznie. Wprowadź go podskórnie. Średnie i wysokie dawki adrenaliny stymulują uwalnianie HGH, ponieważ działają silniej na adrenoreceptory niż na receptory b.

Microdose adrenalina wpływa głównie na receptory b-adrenergiczne. Zawartość HGH we krwi nie zwiększa się, ale też nie zmniejsza się. W "epoce przed sterydami" sportowcy, przed treningiem, wstrzykiwali sobie podskórnie adrenalinę, zwiększając w ten sposób wytrzymałość w trakcie treningu, a jednocześnie zwiększając uwalnianie treningu strumieniowego HGH.

Mediacja noradrenaliny jest pośrednio zaburzona. Noradrepalina stymuluje adrenoreceptory, zwiększając uwalnianie HGH do krwi i dostarczając

wszystko inne ma wyraźny efekt spalania tłuszczu. Najpotężniejszym czynnikiem aktywującym uwalnianie do krwi noradrenaliny jest efedryna. Ten ziołowy preparat otrzymuje się ze skrzypu efedryny i stosuje się go zgodnie ze specjalną techniką. Dostępny w postaci chlorowodorku efedryny. Innym potężnym środkiem pobudzającym struktury noradrenergiczne jest alkaloid johimbiny.

Zdobądź je z kory jednego z afrykańskich drzew. Dostępny w postaci chlorowodorku johimbiny.
Dopamina działa głównie na adrenoreceptory. Wprowadzenie do samego organizmu leku samo działanie dofiminostimuliruyuschee nie prowadzi do zwiększenia stężenia HGH we krwi, ale zwiększa się uwalnianie HGH w odpowiedzi na aktywność fizyczną, co znacznie zwiększa efektywność procesu treningowego. Co ciekawe, z akromegalią podawanie leków stymulujących syntezę dopaminy prowadzi wręcz przeciwnie do jej nadmiernego uwalniania.

Najczęściej stosowanymi środkami, które wzmagają syntezę dopaminy w organizmie są: alkaloid roślinny, bromokryptyna (parlodel), L-DOPA (dioksyfenyloalanina - pochodna aminokwasu fenyloalaniny). Ponadto okazało się, że sama L-DOPA odgrywa ważną rolę w OUN jako neuroprzekaźnik. Po raz pierwszy L-DOPA był używany przez Amerykanów w praktyce sportowej. Aminokwas fenyloalanina, pobrany w wystarczająco dużych dawkach, służy jako źródło syntezy w ciele L-DOPA, która następnie zamienia się w dopaminę całym łańcuchem transformacji (dopamina> noradrenalina> adrenalina). Dofomin można również syntetyzować z aminokwasów tyrozyny.

Tyrozyna, podobnie jak fenyloalanina, jest szeroko stosowana w praktyce sportowej i medycznej w wielu krajach.
Praktyka stosowania L-DOPA ma prawdopodobnie najbogatszą historię. Wynika to częściowo z faktu, że L-DOPA sprawdziła się w praktyce klinicznej w leczeniu wielu poważnych chorób. Na początku L-DOPA był stosowany w chorobie Parkinsona i epoce parkinsonizmu (drżenie starcze).

Wtedy okazało się, że lek nieźle pomaga wyleczyć człowieka z wyczerpania układu nerwowego, co było spowodowane przez niektóre zewnętrzne czynniki wyczerpujące. Zwykły odpoczynek tutaj nie pomaga i nie da się obejść bez dobrych leków. W Moskiewskim Szpitalu Specjalistycznym Klinicznym №8 o nazwie ZP Sołowjow jest klinika nerwicy. Neurosis - tymczasowe odwracalne naruszenie DNB, które następuje po ciężkim przeciążeniu. Czasami nerwice są przewlekłe i trudne do wyleczenia. Od 80 XX wieku. Czołowi specjaliści kliniki z powodzeniem zastosowali kurację L-DOPA (0.5 g raz dziennie przez 10 dni) w przypadku wyczerpania układu nerwowego.

Według naszych obserwacji, L-DOPA daje bardzo dobry wynik w leczeniu męskiej impotencji, ponieważ zwiększa wrażliwość komórek na hormony płciowe. Dobry wynik uzyskano również w leczeniu różnych postaci depresji nerwowej spowodowanych skrajnymi przeciążeniami neuropsychicznymi.
Od połowy 70s Amerykanie zaczęli używać L-DOPA w sporcie i nadal go używają do tej pory. Jeśli zażyjesz L-DOPA rano, płynnie wpasuje się w codzienne biorytmy. Jednocześnie znacznie wzrasta wydzielanie HGH po treningu. Interesujące jest to, że tylko L-DOPA używany bez treningu nie ma wpływu na system HGH.

Z akromegalią, biorąc L-DOPA, wręcz przeciwnie, zmniejsza nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu.
Na amerykańskim rynku sportowych suplementów żywieniowych wciąż jest pełno komercyjnych produktów zawierających L-DOPA. To prawda, że ​​wszyscy mają jakieś inne imię. Niektóre firmy skusiły się na fakt, że produkują tabletki z L-DOPA pod nazwą hormon wzrostu pigułki (!) Lub "pigułka IGF-1" (insulinopodobny czynnik wzrostu). Aby nie zakochać się w tak taniego haka, zawsze należy analizować skład leku, który jest oferowany.

L-DOPA jest dobrą rzeczą, bez wątpienia, ale nie jest warta pieniędzy zapłaconych za HGH i IGF-1. Tabletki HGH i IGF-1 nie mogą nawet w zasadzie być, ponieważ są to peptydy, które są natychmiast trawione w przewodzie żołądkowo-jelitowym.
Warto zauważyć, że L-DOPA ma działanie przeciwnowotworowe. Od połowy 1980s istnieje oficjalne polecenie od Ministerstwa Zdrowia na temat stosowania L-DOPA w praktyce onkologicznej, które jednak nie jest przestrzegane, ponieważ o wiele łatwiej jest wybrać pacjenta, uruchamiając leczenie po raz pierwszy. a następnie zastraszając nadchodzącą operacją.

Wadą leku jest to, że jest nieco toksyczny dla wątroby.
Na całym świecie L-DOPA jest dostępny w tabletkach i kapsułkach 0.25 i 0.5 g. Osobiście, jako lekarz, poznałem go tylko w tabletkach 0.5 g.
W przypadku przedawkowania możliwe są mdłości i wymioty. Jest to spowodowane nadmiarem dopaminy, która powstaje w organizmie z L-DOPA.

Dopamina ma zdolność aktywowania centrum wymiotowania, zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym.
Kobiety są prawie 2 razy bardziej wrażliwe na lek niż mężczyźni, mają bardziej wyraźny wynik terapeutyczny, a wybór dawki zaczyna się od mniejszej wartości. U mężczyzn wybór optymalnej dawki rozpoczyna się od tabletki 1 w 0.5, a u kobiet? tabletki, z dawką 0.25 g

Główna ilość leków zawierających L-DOPA jest obecnie dostępna na całym świecie w leczeniu choroby Parkinsona. W wielu z nich L-DOPA łączy się z substancjami blokującymi jej zniszczenie na obrzeżach. Więc więcej narkotyków dostaje się do mózgu.

Tak, można zmniejszyć dawkę L-DOPA. W leku takim jak NACOM, L-DOPA łączy się z benzerazydem. Zarówno karbidopa, jak i benzerazyd hamują rozkład L-DOPA we krwi i tkankach obwodowych. Więc więcej idzie do mózgu. Dobór dawek tych leków należy wykonać bardzo ostrożnie, zaczynając od? pigułki, w przeciwnym razie nie do przejścia mdłości i wymioty. Dotyczy to zarówno praktyki terapeutycznej, jak i sportowej. Powtarzam raz jeszcze, że wzrost uwalniania HGH pod wpływem tych leków nastąpi tylko na tle dość krótkich, dość intensywnych treningów (w przeciwnym razie nie będzie absolutnie żadnego rezultatu w takich ulepszeniach uwalniania HGH).

W medycynie sportowej szeroko stosowane są blokery receptorów b-adrenergicznych. Z jednej strony zwiększają wydzielanie HGH, az drugiej zwiększają napięcie przywspółczulnego układu nerwowego, odpowiedzialnego za procesy anaboliczne w ciele. Liczba blokerów b-adrenergicznych stosowanych obecnie w medycynie sportowej jest dość duża. Przede wszystkim jest to anaprilin (obzidan), whisky (iprindolol), trazikor (oksyprenolol) i wiele innych. Zasadniczo są one używane w lekkoatletyce i sportach, które wiążą się z manifestacją wielkiej wytrzymałości - pływanie, wioślarstwo, narciarstwo itp.

Wynika to z faktu, że receptory b-adrenergiczne przyspieszają częstość akcji serca. B-adrenoreceptory blokujące jednocześnie zwiększają siłę skurczów mięśnia sercowego.
Endorfiny to stosunkowo niedawno otwarta klasa neuroprzekaźników. Są produkowane przez przysadkę mózgową, mają działanie podobne do morfiny (narkotyczne i przeciwbólowe). Endorfiny są obecnie produkowane syntetycznie. Są setki razy lepsze niż morfina w ich efekcie.

Jednak porównuje to korzystnie z drugim, ponieważ nie uzależnia i nie uzależnia. W Stanach Zjednoczonych endorfiny były stosowane w praktyce klinicznej i sportowej przez ponad 20 lat. Najsilniejszym endorfinem jest b-endorfin. Został on po raz pierwszy zsyntetyzowany w 1975. Jest to polipeptyd składający się z reszt aminokwasowych 31.
Zarówno morfina, jak i endomorfiny powodują znaczny wzrost poziomu HGH we krwi. Efekt ten związany jest z ich wpływem na wydzielanie somatoliberyny przez podwzgórze.

Ponadto przyspieszają tworzenie DNA, znacznie obniżają podstawową przemianę materii, obniżają temperaturę ciała. Zmniejszenie podstawowej przemiany materii prowadzi do znacznego spowolnienia katabolizmu i, w połączeniu ze stymulacją somatoliberyną, ma najsilniejsze działanie anaboliczne i ekonomię wszystkich substratów żywnościowych.
Morfiny nie można oczywiście stosować w praktyce sportowej, ale b-endorfina zasługuje na szczególną uwagę. Po podaniu dożylnym b-endorfina może powodować wzrost poziomu HGH w osoczu o czynnik 20-30 (!). Żadne inne narzędzie nie ma obecnie takiego efektu. Ten lek ma wielką przyszłość.

Możliwe jest wywołanie wzmocnienia syntezy b-endorfiny przez samo ciało za pomocą odmierzonego efektu bolesnego (DBE). DBV jest spowodowane akupunkturą, dużą ilością igły, aplikatorami Kuznetsova, ćwiczeniami rozciągającymi z efektem bólu itp. Bardzo dobrym rezultatem jest obróbka niektórych obszarów ciała za pomocą wyładowania iskrowego. Standardowym aparatem terapeutycznym do tej procedury jest aparat D'Arsonvala. Wytrzymałość wyładowania iskrowego można regulować.

Wpływ witamin i aminokwasów na HGH

Już samo wprowadzenie samego kwasu nikotynowego obniża poziom cukru we krwi i zwiększa wrażliwość tkanek zarówno na insulinę, jak i hormon somatotropowy. Witamina PP to uniwersalna witamina w swoim rodzaju. Faktem jest, że wszystkie bez wyjątku reakcje redoks w organizmie przepływają przez enzymy, w tym kwas nikotynowy. Enzymy te nazywane są enzymami zależnymi od NAD i NADP.

NAD jest nukleotydem nikotynamidyny. NADP - fosforan dinukleotydu nikotynamidu. Kwas nikotynowy bierze zatem bezpośredni i pośredni udział we wszystkich rodzajach wymiany. W małych dawkach ma działanie witaminowe (zapobiega pelagrze), a w dużych dawkach (megadoses) ma już poważne działanie farmakologiczne. Wpływ na organizm wszystkich witamin bez wyjątku jest niemożliwy, bez udziału kwasu nikotynowego. Wpływ na organizm wszystkich witamin bez wyjątku jest niemożliwy, bez udziału kwasu nikotynowego. Przy długotrwałym stosowaniu kwas nikotynowy obniża poziom cholesterolu we krwi i zmniejsza wielkość płytek z miękkim cholesterolem.

Działanie wazodylatacyjne kwasu nikotynowego jest bardzo wyraźne, szczególnie w odniesieniu do małych naczyń i naczyń włosowatych. Ta właściwość kwasu nikotynowego sprawia, że ​​jest to bardzo cenny środek do rozszerzania naczyń włosowatych. Jeśli dana osoba rozwija się wystarczająco szybko, wzrost sieci naczyń włosowatych jest opóźniony wzrostem tkanki mięśniowej. Pogrubienie włókien mięśni 2 razy upośledza jego dopływ krwi 16 (!) Times. Niewystarczające zaopatrzenie w kapilarny przepływ krwi może zatem stać się czynnikiem ograniczającym wzrost mięśni i powodować stagnację we wszystkich wynikach sportowych. Stosowanie kwasu nikotynowego w tym przypadku pomaga sportowcowi w stagnacji.
Kwas nikotynowy jest również dobry, ponieważ ma silny wpływ toniczny na cały organizm.

Jeśli, na przykład, osoba jest podatna na przeziębienia, to kilka miesięcy leczenia dużymi dawkami witaminy PP powoduje, że jest on odporny na zewnętrzne banalne skutki. Kwas nikotynowy tak dobrze stymuluje nadnercza (gruczoły nadnerczowe mają "nikotynowe" receptory stymulowane tylko kwasem nikotynowym i nic więcej), że pojedyncze dożylne wstrzyknięcie dużej dawki kwasu nikotynowego może złamać atak astmy. Przy długotrwałym leczeniu kwasem nikotynowym dochodzi do przerostu nadnerczy i zwiększenia wytrzymałości. Szybkość reakcji katabolicznych jest taka, że ​​"nikotynowy" przerost nadnerczy nie zmienia się.

Przy dostatecznie długim stosowaniu kwasu nikotynowego w organizmie (zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i na obwodzie) wzrasta ilość serotoniny. Serotonina jest zarówno neuroprzekaźnikiem, jak i mediatorem tkankowym. W niektórych reakcjach przejawia się jako mediator współczulnego układu nerwowego, a w innych jako mediator układu przywspółczulnego. Jest to jeden z dobrych endogennych (wewnętrznych) leków pobudzających wydzielanie hormonu wzrostu. Kiedy osoba zasypia, podnosi się poziom serotoniny we krwi i jest to główny powód wzrostu wydzielania hormonu wzrostu. Serotonina jako taka dobrze wzmacnia układ nerwowy.

Długotrwałe stosowanie wysokich dawek kwasu nikotynowego zwiększa ogólną energię, a jednocześnie czyni osobę wewnętrznie spokojniejszą i bardziej zrównoważoną.
Zawartość serotoniny w OUN można jeszcze bardziej zwiększyć, łącząc kwas nikotynowy z pirydoksyną (witamina B6). Pirydoksyna jest przyjmowana doustnie w tabletkach do 300 mg na dobę.

Duże dawki kwasu nikotynowego mogą (choć nie natychmiast) usunąć osobę z depresji nerwowej. Jako osoba, która ma zaświadczenie od narkologa, mogę dość autorytatywnie stwierdzić: powolne podanie dożylne 50 ml. Kwas nikotynowy jest w stanie wyrwać osobę z upijania się, "zrywając" z abstynencją. Kwas nikotynowy pomaga również w rozerwaniu heroiny, ale tylko w połączeniu z innymi metodami ekspozycji. Wprowadzenie tak dużych dawek kwasu nikotynowego odbywa się w warunkach pokoju zabiegowego. Pacjent leży na kanapie, jedna ręka jest podłączona do systemu w celu dożylnego wlewu kwasu nikotynowego, a druga ręka nosi tonometr, co pozwala na ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi.

Ciśnienie krwi pod ciśnieniem kwasu nikotynowego jest zmniejszone u wszystkich ludzi, ale w różnym stopniu. Niektórzy przyjmują infuzję dość łatwo. Muszą leżeć na kanapie tylko dlatego, że sama procedura trwa wystarczająco długo. U niektórych osób początkowo skłonnych do niedociśnienia ciśnienie krwi spada tak bardzo, że muszą one podawać podskórnie kordiaminę lub inne leki przeciwbólowe. Nie osłabią działania kwasu nikotynowego, ale nie pozwolą, aby ciśnienie spadło poniżej normy. Zbyt duży spadek ciśnienia krwi może powodować omdlenie z powodu faktu, że mózg otrzymuje mniej krwi, a zatem tlen, energię i plastyczne podłoża.
Taką procedurę może wykonać lekarz, ale najczęściej jest to powierzane wykwalifikowanej pielęgniarce, która monitoruje pacjenta tak czerwonego jak rak z powodu silnego działania wazodylatacyjnego witaminy PP.

Wprowadzenie dużych dawek kwasu nikotynowego dramatycznie zwiększa kwasowość soku żołądkowego i aktywność enzymów trawiennych. W przypadku atroficznego zapalenia błony śluzowej żołądka, nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego może wystąpić ból w przewodzie żołądkowo-jelitowym. U większości ludzi owrzodzenie jest ukryte (w 70% przypadków), a ludzie zaczynają odczuwać ból w jamie brzusznej po podaniu kwasu nikotynowego. W rzeczywistości kwas nikotynowy ujawnia jedynie ukryte choroby, których wcześniej nie odczuwano. Tylko dla tej nieruchomości może już powiedzieć "dziękuję".
Pirydoksyna, o umiarkowanym zastosowaniu, może również nieznacznie zwiększać kwasowość soku żołądkowego, ale w tak niewielkim stopniu, że nie zagraża żadnym problemom, nawet owrzodzeniom.
Ponad 30 lata temu amerykańscy naukowcy opisali zdolność kwasu nikotynowego (witaminy PP) do blokowania spontanicznej lipolizy. Spontaniczna lipoliza to trwałe zniszczenie tłuszczu podskórnego z uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i glicerolu do krwi. Zarówno FFA, jak i gliceryna hamują wydzielanie hormonu wzrostu.

Wprowadzenie kwasu nikotynowego prawie całkowicie blokuje spontaniczną lipolizę, "oczyszcza" krew z FFA i powoduje silne, reaktywne uwalnianie HGH. Największy wynik obserwuje się po dożylnym wprowadzeniu kwasu nikotynowego, chociaż efekt obserwuje się po podaniu domięśniowym i wewnętrznym. Tylko 10 mg kwasu nikotynowego, podawanego dożylnie, może zwiększyć zawartość hormonu wzrostu we krwi przez 2 razy. W praktyce sportowej dawki do 250 mg są podawane dożylnie. W rezultacie obserwuje się wyraźny efekt anaboliczny. W przypadku, gdy konieczne jest zwiększenie wzrostu młodego sportowca, kwas nikotynowy ma wpływ nie mniejszy niż wprowadzenie HGH do organizmu. Jego działanie anaboliczne w dużych dawkach może przewyższać działanie sterydów anabolicznych.

Jedyną wadą stosowania kwasu nikotynowego jest to, że w tym przypadku występuje wzrost podskórnej tkanki tłuszczowej. Jest to spowodowane właśnie blokadą spontanicznej lipolizy. Ten efekt uboczny jest korygowany przez dietę i "suszenie" po leczeniu witaminą PP.

Bardzo dobry wpływ na funkcję somatotropową organizmu ma witamina W lub karnityna. Był również nazywany witaminą wzrostową ze względu na jego zdolność do zwiększania wzrostu małych dzieci. Karnityna zwiększa przepuszczalność błony komórkowej do kwasów tłuszczowych. W wyniku tego kwasy tłuszczowe łatwo przenikają do komórki, gdzie są utleniane poprzez uwalnianie dużych ilości energii. Karnityna, nawiasem mówiąc,

przyczynia się do pełniejszego utleniania kwasów tłuszczowych, co w normalnych warunkach jest trudne. Redukcja kwasów tłuszczowych we krwi pod wpływem karnityny prowadzi do zwiększonego wydzielania HGH przez przysadkę mózgową. W połączeniu z "paszą energetyczną" w wyniku bardziej kompletnego utleniania kwasów tłuszczowych, tworzy to niezbędne warunki wstępne dla wzmocnienia anabolizmu.

Jedyną wadą karnityny jest to, że wpływa ona tylko na młode, rosnące organizmy dzieci i młodzieży, które z wdzięcznością reagują na wprowadzenie karnityny niż organizm dorosłych.
Witamina K (postać rozpuszczalna w wodzie - vikasol) jest w stanie aktywować funkcję somatotropową przysadki mózgowej. W młodym wzrastającym ciele witamina K może nawet powodować rozmnażanie eozynofilowych komórek przysadki mózgowej, a następnie stały wzrost wydzielania HGH.

Musimy tylko pamiętać, że vikasol może gromadzić się w ciele. Dlatego musisz wziąć kurs vikasol z 5 dni, a następnie przerwy 3. Vikasol leczy niskie krzepnięcie krwi iw tym przypadku nie jest konieczne pogorszenie krążenia kapilarnego. Dlatego przedawkowania vikasol w żadnym przypadku nie jest niemożliwe. Vikasol jest dostępny w tabletkach zawierających 15 mg. Najwyższa dzienna dawka leku to 30 mg.

Istnieje kilka różnych form witaminy K, ale tylko jedna z nich jest rozpuszczalna w wodzie. To ona otrzymała imię Vicasola (Vitamin K3).
Z substancji witaminopodobnych zasługuje na uwagę Mildronate. Zastosuj go jako środek redukujący po ciężkim wysiłku fizycznym, jednak jest w stanie zmniejszyć poziom FFA we krwi, a tym samym nieznacznie zwiększyć wydzielanie HGH.

Wpływ aminokwasów na system HGH

Fizjologiczne stymulatory wydzielania HGH

Ogólnie, wszystkie krystaliczne aminokwasy, ułożone w tabletki lub zamknięte w kapsułkach, mogą w pewnym stopniu zwiększać uwalnianie hormonu somatotropowego do krwi. W tym celu konieczna jest optymalna równowaga zarówno niezbędnych jak i nie niezbędnych aminokwasów.
Istnieją jednak oddzielne aminokwasy, które mogą wielokrotnie zwiększać poziom somatotropiny we krwi. Ale są do tego odpowiednie w dużych dawkach (bardzo wysokie dawki). Palm trzyma tutaj argininę.

Arginina jest wymiennym aminokwasem. Przy kroplówce dożylnej w dawce 0.5 g na 1 kg masy ciała zwiększa się zawartość somatotropiny we krwi co najmniej 2-3 razy. Ta sama dawka przyjmowana doustnie działa znacznie słabiej.
Początkowo dożylną argininę stosowano tylko jako test. Reaktywne uwalnianie somatotropiny oceniano na podstawie bezpieczeństwa rezerwowych możliwości przysadki mózgowej, tj. Stwierdziliśmy, że warto wstrzykiwać HGH z zewnątrz, jeśli własne możliwości przysadki do produkcji somatotropiny są wystarczająco duże i wymagają jedynie odpowiedniej stymulacji .

W prostych słowach: jeśli poziom HGH po wprowadzeniu argininy jest nieznacznie zwiększony, wówczas przysadka nie jest w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości własnego HGH, a somatotropina musi być wprowadzona do ciała z zewnątrz, w przeciwnym razie pożądany wynik jest nie uzyskano. Jeśli ciało "daje" silną reakcję, to przy przysadce wszystko jest w porządku. "Działa" i wzmacnia, powiedzmy, anabolizm, można całkowicie zrobić bez zastrzyków drogiego HGH. Wystarczy wykonać własną przysadkę mózgową (a raczej komórki eozynofilowe przedniego płata przysadki mózgowej).

Ponieważ mówimy już o ocenie zdolności rezerwowej, nie będzie zbędnym wiedzieć, że te same testy są wykonywane z innymi znanymi nam już lekami: insuliną i L-DOPA. Insulina jest podawana dożylnie w ilości 0.1 U / kg. Zwykle ilość HGH we krwi powinna rosnąć 2-3 razy w porównaniu z oryginalnym tłem. Po przeprowadzeniu testu L-DOPA lek przyjmuje się doustnie na pusty żołądek. Zawartość HGH we krwi mężczyzn wzrasta nie mniej niż 3 razy, a u kobiet nie mniej niż 2 razy (do 20 mg / ml 3 godzin po podaniu leku). U osób zawartość HGH we krwi może wzrosnąć do 60 ng / ml, ale jest to już rzadkość.

Istnieją również testy z glukagonem, propranololem i niektórymi innymi lekami. Aby dowiedzieć się, ile węglowodanów zmniejsza wydzielanie HGH u danej osoby, przeprowadza się test tłumienia stężenia glukozy. Rano 100 g glukozy podaje się osobie na pusty żołądek, a następnie określa się, jak bardzo obniżył się poziom HGH we krwi.

Maksymalny spadek jego poziomu powinien nastąpić za 2. A ilość HGH we krwi nie powinna spaść poniżej 2 ng / ml. Jeśli spadnie poniżej, musisz znacznie zmienić dietę węglowodanową w kierunku jej zmniejszenia lub poszukać

poważna patologia wymiany (i to lepiej, że oba razem). W przypadku akromegalii, cukrzycy, niewydolności nerek i innych poważnych chorób przewlekłych dochodzi do paradoksalnego wzrostu poziomu HGH w osoczu w odpowiedzi na obciążenie glukozą.

Wróćmy jednak do aminokwasów. Rozpoczynając swoją "karierę" od testów diagnostycznych, arginina "weszła" na rynek produktów żywienia sportowego zarówno w czystej postaci, jak i jako dodatek do suplementów. Jedynym problemem jest to, że arginina podawana doustnie jest znacznie mniej skuteczna niż przy podawaniu dożylnym. Aby w jakiś sposób aktywować uwalnianie HGH przez przysadkę mózgową, konieczne jest "zjedzenie" co najmniej 30 g czystej argininy na pusty żołądek. Coś, czego nie spotkałem na rynku produktów do żywienia sportowców, których forma uwolnienia pozwoliłaby na użycie jednocześnie takiej ilości argininy.

Używanie małych dawek to strata czasu i pieniędzy. Istnieją produkty, które muszą być stosowane tak, jak powinny, lub w ogóle nie być stosowane.
Przypomnijmy teraz łańcuch syntezy katecholamin z fenyloalaniny (lub z aminokwasu tyrozyny).


Uwaga: L-DOPA można zsyntetyzować w organizmie bezpośrednio z fenyloalaniny, omijając etap tyrozyny. To właśnie L-DOPA jest obecnie głównym przedmiotem naszej uwagi jako substancja zdolna do zwiększenia po treningowej publikacji somatotropiny.
Natura uporządkowała ciało bardzo mądrze, z wieloma siatkami bezpieczeństwa. Jeśli z powodu braku odżywiania w organizmie, niezbędny kwas fenyloalaniny nie wystarczy, organizm (organizm) zaczyna syntezę L-DOPA z niezbędnego aminokwasu tyrozyny. Nigdy nie będzie dużego niedoboru tyrozyny w organizmie, ponieważ wiemy, że każdy wymienny aminokwas można zsyntetyzować z kwasu glutaminowego lub asparaginowego.

Akceptacja czystej tyrozyny natychmiast znacząco zwiększa zawartość L-DOPA w OUN. Jednocześnie nawet subiektywne odczucia użytkownika pokrywają się w pewnym stopniu z subiektywnymi odczuciami osoby przyjmującej L-DOPA. Akceptacja co najmniej 2 g tyrozyny (na pusty żołądek) powoduje uczucie lekkiego relaksu i spokoju. Niemal to samo odczuwa osoba przyjmująca L-DOPA, która jest uważana (i jest) za zapasowy układ współczulno-nadnerczowy.

Im bardziej centralny układ nerwowy zawiera L-DOPA, tym stabilniejszy jest system nerwowy, tym mniej można go zubożyć.
Samo podanie tyrozyny nie wpływa w żaden sposób na syntezę HGH lub jej wydzielanie. Jednak wzmocnienie rezerwowego połączenia OUN i zwiększenie ilości L-DOPA zsyntetyzowanego z tyrozyny prowadzi do tego, że trening i po treningowe wydzielanie hormonu wzrostu znacznie się zwiększają.

L-DOPA jest syntetyzowany z tyrozyny w wątrobie przez działanie enzymu tyrozynazy. Punkty 2 są tutaj kluczowe. Po pierwsze, wątroba jest, jeśli nie idealna, to przynajmniej względnie zdrowa, inaczej tyrozynaza będzie działała słabo. Drugą kwestią jest aktywacja tyrozynazy za pomocą jonów miedzi. Zasadniczo nie ma znaczenia, skąd dana osoba otrzymuje miedź: truskawek lub kompleksów witaminowo-mineralnych. Jednak drugi sposób wydaje mi się szybszy i łatwiejszy, zwłaszcza, że ​​miedź występuje w już "skończonej", zjonizowanej formie.

Odbiór tyrozyny korzystnie różni się od L-DOPA tym, że nie wywołuje żadnych skutków ubocznych i nie jest toksyczny. Nie zaszkodzi żadnemu sportowcowi, by tyrozyna w jego apteczce domowej była lekkim środkiem uspokajającym. Jesteśmy otoczeni stresem. Nikt nie jest ubezpieczony od zmartwień i negatywnych emocji. Po co je tolerować, jeśli możesz wziąć trochę tyrozyny. I nerwy będą w porządku, a wyniki treningu będą wzrastać.

Nawet jeśli odrzucimy bezpośredni wpływ tyrozyny na system somatotropiny, tyrozyna może być używana jako środek redukujący po dużych obciążeniach treningowych. Z punktu widzenia biorytologii tyrozynę najlepiej przyjmować wieczorem lub po południu.

Patrząc ponownie na schemat, widzimy, że nie tylko dopamina jest syntetyzowana z L-DOPA, ale także melanina, specjalny rodzaj pigmentu, który jest odpowiedzialny za farbowanie włosów, tęczówki oka, skóry, itp. Jeśli jest niedobór L -DOPA w organizmie, melanina jest częściowo wydatkowana na przywrócenie rezerwowego połączenia centralnego układu nerwowego. Z tego powodu nawet dzieci w wieku siedmiu lat mogą stać się szare po silnym stresie. Często szarzejące się włosy są związane z wiekiem niedoboru L-DOPA. Jeden bardzo dowcipny eksperymentator udowodnił, że siwiejące włosy można łatwo wyleczyć, przyjmując duże dawki tyrozyny.

Jednak krzycząc "Hurra!" W związku z tym jest jeszcze wcześnie. Dawki tyrozyny były nie tylko duże, ale potworne, 1 g na 1 kg masy ciała. To jeszcze raz potwierdza brak toksyczności tyrozyny.
Chodzi o to, że ogólnie rzecz biorąc, nie jest siwe włosy. Włosy są tańsze i łatwiejsze do malowania niż tyrozyna zamiast zwykłego jedzenia. Siwe włosy są pośrednim wskaźnikiem starzenia się układu nerwowego i tym samym pośrednim wskaźnikiem osłabienia układu somatotropinowego. Dlatego też, nawet w małych ilościach, tyrozyna będzie przydatna jako środek opóźniający starzenie ośrodkowego układu nerwowego.
A teraz, pamiętajmy, że na początku całego łańcucha jest fenyloalanina - niezbędny aminokwas. Odbiór fenyloalaniny aktywuje również cały łańcuch syntezy katecholamin. W końcu L-DOPA można zsyntetyzować bezpośrednio z fenyloalaniny. Liczne eksperymenty wykazały, że istnieją pewne różnice.

czy katecholaminy są syntetyzowane bezpośrednio z fenyloalaniny lub poprzez etap tworzenia tyrozyny.

W biochemii dzieje się tak często: ten sam łańcuch biologiczny może przynieść inny efekt końcowy w zależności od tego, na którym etapie uruchomiono sam mechanizm. Po pierwsze, przyjmowanie fenyloalaniny nie powoduje złagodzenia działania uspokajającego na ośrodkowy układ nerwowy. Wręcz przeciwnie, biorąc kilka gramów tego aminokwasu pomaga poczuć przypływ energii, zmniejsza ogólny letarg, ospałość i apatię. Po drugie, chociaż fenyloalanina zwiększa zawartość rezerwowej jednostki L-DOPA, ta L-DOPA nie prowadzi do zwiększenia ilości pigmentu.
Podobnie jak tyrozyna, fenyloalanina pobierana poza treningiem w systemie somatotropin nie działa w żaden sposób.

Jednak w okresie aktywnego treningu pozwala osiągnąć znaczny wzrost uwalniania somatotropiny zarówno podczas treningu, jak i podczas treningu.
Na rynku produktów do żywienia sportowego, ornityna jest aktywnie promowana jako środek stymulujący uwalnianie somatotropiny do krwi. Jednak dane naukowe potwierdzające prawidłowość tych zaleceń nie są jeszcze dostępne. I możesz reklamować wszystko.

Temat aminokwasów pobudzających wychowanie i wydzielanie hormonu wzrostu jest, jak sądzę, jedną z najbardziej obiecujących dziedzin farmakologii sportowej. W końcu HGH jest peptydem składającym się z aminokwasów i dlaczego zwiększa jego powstawanie, jeśli nie jest aminokwasem. Aminokwasy dobrze reagują na różne modyfikacje i myślę, że czeka nas jeszcze wiele niespodzianek.

Fizjologiczne stymulatory wydzielania HGH

Fizjologiczne stymulatory wydzielania HGH

Ćwiczenie jest niewątpliwie najsilniejszym stymulatorem wydzielania HGH. Pod wpływem intensywnego treningu szczyty emisji HGH w ciągu dnia stają się częstsze i wzmacniane w amplitudzie. Podczas budowania planu treningowego konieczne jest wzięcie pod uwagę interakcji HGH z innymi hormonami podczas treningu. Im wyższa intensywność treningu, tym większe uwalnianie HGH. Siła wyrzutowa może wzrosnąć podczas pierwszej połowy treningu, po czym nieco się zmniejsza. W tym samym czasie wzrasta uwalnianie hormonów płciowych i hormonów tarczycy, co nasila działanie HGH na tkankę.

Uwolnienie we krwi katecholamin, zwłaszcza norepinefryny i adrenaliny. Jest to pierwsza faza stresu treningowego, mająca na celu zmobilizowanie zasobów energetycznych organizmu. Już powiedziano, że HGH jest adaptacyjnym, "stresującym" hormonem. Wydalanie insuliny jest nieco zmniejszone, a to ma swoje własne wytłumaczenie. HGH, hormony płciowe i katecholaminy są przeciwwskazjalne czynniki, które osłabiają zarówno uwalnianie insuliny i jej wpływ na tkanki, w przeciwnym razie insulina blokuje mobilizację zasobów energii HGH wraz z katecholaminami i hormonami tarczycy głównie rozkładają glikogenu w wątrobie, który jest podzielony na glukozę i wykorzystywany przez mięśnie.

Mięso, co dziwne, nie może wykorzystywać glukozy z krwi. Glukoza pochodząca z krwioobiegu, najpierw zamienia się w glikogen, a następnie jest usuwana. Kiedy glikogen przechowuje w wątrobie zabrakło HGH, katecholaminy i hormony tarczycy "rzucają się" na tkankę tłuszczową. Najpierw podskórny, a następnie wewnętrzny. Kwasy tłuszczowe atakują krew, ale nie są właściwie wykorzystywane. Wymaga to glukozy i nie ma gotówki dostarczającej glukozy. Glikogen mięśni (z jakiegoś powodu nikt o tym nie wie) nie może przekształcić się w glukozę iw tym przypadku może "nic nie zrobić" w celu wykorzystania kwasów tłuszczowych.

Po 20 minut szkolenia (dla początkujących), albumina osocza krwi w wątrobie zamienia się w glukozę, a ta nowo utworzona glukoza pomaga szybko wykorzystać kwasy tłuszczowe. Wysoko wyszkoleni sportowcy białek osocza krwi są wykorzystywane do potrzeb energetycznych nie po 20, ale po 10 minut szkolenia. Zawodnicy z warsztatowego procesu kwalifikacyjnego "glukoneogeneza", czyli nowotwory glukozy w wątrobie są niezwykle dobrze rozwinięte.

Niemal od pierwszych minut treningu glukoza w wątrobie powstaje z kwasów tłuszczowych i gliceryny. Ta glukoza pochodzenia tłuszczowego pomaga mięśniom wykorzystywać kwasy tłuszczowe i glicerynę, które są całkowicie utlenione, tworząc energię przechowywaną w postaci ATP. 0.5 godzinny poziom treningu

HGH we krwi zaczyna łagodnie opadać. W tym samym czasie spada poziom hormonów tarczycy i katecholamin. Jednak wzrasta poziom hormonów glukokortykoidowych, które hamują działanie HGH, tyroksyny i hormonów płciowych. Wynika to z faktu, że adrenalina pobudza obwodowe struktury serotonergiczne ciała (komórki nerwowe produkujące serotoninę na obrzeżach), serotonina zaczyna stymulować kory nadnerczy i duża ilość hormonów glukokortykoidowych jest uwalniana do krwi.

Glukokortykoidy dodatkowo zwiększają glukoneogenezę wątroby. Wydzielanie insuliny pozostaje stłumione. Następuje druga faza stresu treningowego, która charakteryzuje się znacznym wzrostem katabolizmu. Ten wzrost katabolizmu jest spowodowany faktem, że hormony glukokortykoidowe wydają głównie alaninę na potrzeby glukoneogenezy, aminokwasu, który pobierają z mięśni. To tylko prowadzi do rozwoju procesów katabolicznych w tkance mięśniowej.

Po 1 godzinie po rozpoczęciu szkolenia, już dominuje proces kataboliczny nad procesami anabolicznymi. Jak rozwiązać problem? Jak zapobiegać katabolizmowi mięśni? Wniosek sugeruje, że szkolenie powinno być wystarczająco krótkie, aby uzyskać niedobór energii w tkance mięśniowej i syntezę glukozy z kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Jeśli trening potrwa dłużej niż to konieczne, alanina przejdzie na potrzeby energetyczne organizmu, a następnie katabolizm mięśni jest nieunikniony.
Nieświadomi ludzie, którzy nie znają nawet podstaw fizjologii w popularnych czasopismach, piszą, że konieczne jest "bombardowanie" każdego mięśnia przez kilka godzin, aby spowodować katabolizm mięśni. A im więcej katabolizmu mięśni, tym więcej, zgodnie z ich twierdzeniami, anabolizm mięśni rozwija się podczas okresu odpoczynku.

Każdy bardziej lub mniej poważny naukowiec ze społeczności akademickiej powie ci, że hipertrofia mięśni rozwija się wyłącznie w odpowiedzi na niedobory energii i nic więcej. Jeśli mięsień działa zbyt długo, rozwija się katabolizm tkanki mięśniowej. Hipertrofia mięśniowa nie wchodzi w rachubę. Wręcz przeciwnie, mięsień zaczyna "wysychać".

W świetle powyższego staje się jasne, dlaczego obecnie globalnym trendem jest skracanie treningu przy jednoczesnym wzroście jego intensywności. Aby uzyskać niezbędną całkowitą ilość obciążeń treningowych, często wykonuje się krótkie treningi: 2-3 razy dziennie, a czasami nawet częściej. Teraz sportowcy, którzy trenują 3 razy dziennie przez 20 minut, nikogo nie zaskakują.

Intensywność treningu zaczyna przybierać bezprecedensowe formy. Niektórzy sportowcy przeprowadzają krótkie treningi o wysokiej intensywności bez przerwy między seriami. Jak to jest zrobione? Podam prosty przykład. Zawodnik wchodzi na siłownię i zaczyna robić trójkę: przysiady, martwy ciąg, wyciskanie na ławce. Taki zestaw składa się w następujący sposób. Rozgrzewka w przysiadzie, potem natychmiast bez przerwy (!) Rozgrzewka w uprzęży i ​​natychmiast bez przerwy, rozgrzewka w wyciskaniu. Potem wszystko znów się powtarza. Rozgrzewka się na przemian i zaczynają się główne. Główne podejście do nóg, a następnie bez przerwy, główne podejście w martwym ciągu, a następnie bez przerwy, główne podejście w wyciskaniu. A więc cały trening.

Pod względem intensywności takie szkolenie zbliża się do sprintu. Pot leje się strumieniami 3. Po każdym podejściu w wyciskaniu, musisz wytrzeć ławkę specjalnym ręcznikiem. Nie jest łatwo wciągnąć w tak dużą intensywność, ale bez niego nie można się obejść. Po pierwsze, w pierwszych 0.5 godzinach treningu uwalnianie HGH do krwi (w kategoriach ilościowych) jest wprost proporcjonalne do intensywności. Im wyższa intensywność, tym większy wyrzut. Po drugie, bez tak dużej intensywności niemożliwe jest ukończenie wymaganej liczby ćwiczeń (podejść, powtórzeń) w ciągu 20-30 minut.

Kiedy w połowie 60-ów XX wieku. opracował podstawową koncepcję wzrostu mięśni, okazało się, że wzrost masy mięśniowej jest wprost proporcjonalny do zależności od ilości pracy wykonanej podczas treningu. Czas szkolenia nie jest ograniczony. W 70-ach pojawiło się dodatkowe kryterium - czas treningu. Teraz wzrost mięśni stał się wprost proporcjonalny do ilości idealnej pracy mięśni i jest odwrotnie proporcjonalny do jednostki czasu, dla której wykonano pracę.

Przy równej objętości pracy mięśni, maksymalny wzrost mięśni był tam, gdzie ta ilość pracy była wykonywana w minimalnym czasie.
Kiedy treningi o wysokiej intensywności zaczęły modne, zaczęła się fala pobłażliwości w używkach, aż po stymulanty typu amfetaminy. Bez stymulantów krótkie treningi o wysokiej intensywności wydawały się niemożliwe.

Aby nie uszczuplić układu nerwowego, stymulanty połączono z niektórymi sterydami, które mają większe powinowactwo do tkanki nerwowej niż inne. Payback nie był długi. Zaczęły się ataki serca i nabyte wady serca. Który miał czas, aby wymienić zastawkę serca, był żywy, a kto nie

zarządzane, to nie jest. Ludzie stali się bardziej ostrożni. Zamiast stymulantów zaczęli używać środków redukujących, ekonomizerów i energetyzerów, nootropów.

Pozwoliły na wykonanie ogromnej ilości pracy w krótkim czasie z mniejszym obciążeniem mięśnia sercowego. Serce zaczęło trenować oddzielnie - i to natychmiast dało rezultat. Sportowcy osiągnęli nowy, niespotykany dotąd poziom. Sprint działający zyskał niespotykaną popularność wśród "siłowików" i kulturystów.

2. Sen jest ważnym czynnikiem w prawidłowym wydzielaniu HGH. W procesie ewolucji mechanizm oszczędzania energii i dostarczania energii przez ciało podczas snu był bardzo dobrze opracowany. Jak tylko dana osoba zasypia, poziom HGH we krwi natychmiast wzrasta, szczególnie podczas pierwszych 2 godzin snu. Jedną z głównych funkcji HGH jest mobilizacja tłuszczu. Podczas snu człowiek nie je, a ciało zawiera drogę pokarmową - tłuszcz. Jeśli w ciągu dnia czuwania organizm spożywa węglowodany i aminokwasy, wówczas podczas snu są to głównie kwasy tłuszczowe.

Cięcie podskórnej tkanki tłuszczowej i uwalnianie FFA i trójglicerydów do krwi zapewnia somatotropina. Kataboliczne spowolnienie i procesy anaboliczne zwiększają się w organizmie. Procesy kataboliczne podczas snu zwiększają się tylko w stosunku do tkanki tłuszczowej.
Przy najmniejszym deficycie snu, wydzielanie somatotropiny jest natychmiast zaburzone.

Z poprawionym snem, przeciwnie, zostaje przywrócona. Zalecenie, aby spać co najmniej 2 razy dziennie ma poważne uzasadnienie fizjologiczne. Ułamek snu prowadzi do wyraźnego wzrostu wydzielania HGH. Jeśli dana osoba śpi w nocy i przynajmniej 1-2 godzin dziennie, to całkowity czas codziennego snu się nie zmienia, jednak wydzielanie HGH wyraźnie się poprawia. Jeszcze lepszy efekt obserwuje się, gdy dana osoba śpi 3 razy dziennie.

Głównym snem jest noc, aw ciągu dnia 2 spać przez 1 godziny. Całkowity czas codziennego snu w tym samym czasie pozostaje niezmieniony. W przypadku przerw 2 na sen w ciągu dnia znacznie skraca się czas snu w nocy.
Idealną opcją jest połączenie krótkich treningów 3 z codziennym snem 3-krotnie. Małe dzieci śpią 3-5 razy (czasami więcej) dziennie. Pod wieloma względami ich poziom somatotropiny jest bardzo wysoki, a anabolizm znacząco przeważa nad katabolizmem.

Sen dzienny pozwala na zwiększenie uwalniania HGH. Zwiększa to również uwalnianie do krwi hormonów płciowych, które mają działanie anaboliczne, zmniejsza uwalnianie glukokortykoidów, wykazując działanie kataboliczne. Ogólnie rzecz biorąc, powstaje korzystniejsze tło dla reakcji anabolicznego działania somatotropiny. Wraz z wiekiem czas snu ulega znacznemu zmniejszeniu, a jego głębokość maleje. Równolegle z tym zmniejsza się wydzielanie somatotropiny. Czy muszę powiedzieć, jak negatywnie wpływa to na aparat stawowo-więzadłowy, a także na ogólnie ogólny stan zdrowia.

W praktyce sportowej jest szeroko stosowana taka procedura jak "elektryczna". "Electro" to urządzenie, które dostarcza impulsowe prostokątne prądy o stałym napięciu. Jedna elektroda jest nałożona na tył głowy, a druga na zamknięte oczy. Po włączeniu urządzenia i prawidłowym doborze charakterystyk pacjent zasypia i śpi, dopóki urządzenie się nie wyłączy. W tej procedurze prąd przez nerwy oka przechodzi prosto do podwzgórza, do centrum snu, po którym osoba zasypia. Electrosleep jest zwykle stosowany w leczeniu zmęczenia, ale może również służyć jako dobra alternatywa dla snu w ciągu dnia, jeśli zasypianie w ciągu dnia jest trudne z jakiegoś powodu.

Za pomocą aparatu elektrycznego można wywołać nawet elektroarozę - sen o takiej głębokości, który pozwala na interwencję chirurgiczną.
Aparaty do electrosleep i elektronarkoza niesprawiedliwie rzadko stosowane w praktyce klinicznej i sportowej. Są w stanie zastąpić wiele leków i bardzo trudno będzie je policzyć jako doping.

Za pomocą aparatu elektrowstrząsowego można wstrzykiwać leki bezpośrednio do mózgu, które mają działanie hipnotyczne, uspokajające, regenerujące lub przeciw niedotlenienia. Robi się to po prostu: poduszka oczodołowa zwilża się roztworem niezbędnego leku i nakłada na oczy. Gdy prąd jest włączony, substancja lecznicza wnika w tę część śródmózgowia (podwzgórze, w którym tworzy się sen) przez wiązki nerwowo-naczyniowe oka, tj. Do środka snu.

Ta metoda podawania leków ma kilka zalet w porównaniu do podawania wewnętrznego lub wstrzykiwania: 1. Substancje lecznicze nie podrażniają przewodu żołądkowo-jelitowego i nie wnikają do wątroby; 2. Substancje lecznicze nie dostają się do krwioobiegu i nie można ich wykryć za pomocą konwencjonalnych testów. Może to być ważne w przypadkach, gdy lek jest sklasyfikowany jako doping i wykrywa go

ciało niepożądane; 3. Leki selektywnie gromadzą się w tkance mózgowej; 4. Zużycie leków zmniejsza się o dziesiątki, a nawet setki razy.

Jeśli podczas odbioru wewnętrznego nie więcej niż 2% ilości leku wchłoniętego do mózgu, to podczas elektroforezy ilość leku przenikającego do tkanki mózgowej jest o rząd wielkości większa; 5. Jakość działania leku nie jest w przeszłości biotransformacja w wątrobie może być znacznie lepsza niż po wstrzyknięciu, a tym bardziej odbiór wewnętrzny.

Do przeprowadzenia procedury elektroprzewodzenia stosowane są prądy impulsowe niskiej częstotliwości 1-150 Hz, czas trwania 0.4-0.2 ms, napięcie do 50 V i amplituda 4-8 mA. W praktyce fizjoterapeutycznej stosowane są specjalne urządzenia: "Electrosloon-1", "Electrosloon-2", "Electrosloon-3", "Electrosloon-TH". Electronarcon i Lenar są wykorzystywane do elektroarkozy. Urządzenia do elektronarkoz różnią się od elektronicznych urządzeń, ponieważ wykorzystują dużą częstotliwość prądu. W niektórych krajach (USA) urządzenia do elektronicznego spoczynku nie są w ogóle używane ze względu na ich niską wydajność.

Zastosuj tylko urządzenia dla elektronarkoz. Jeśli podczas zabiegu elektrosyny rozwinie się lekki drzemka lub, co najlepsze, powierzchowny sen, wówczas podczas procedury przewijania elektronów pacjent natychmiast zapada w głęboki sen.
W naszym kraju, w Rosji, najbardziej popularne jest urządzenie Elektroson-ChT, które umożliwia jednoczesne wykonywanie zabiegów elektrowstrząsowych dla pacjentów 4.

Za pomocą tego urządzenia, w krótkim czasie cały zespół sportowy może przejść procedurę elektrolizy.
Czasami, w celu wywołania snu w ciągu dnia, stosuje się lekkie środki nasenne lub uspokajające. Tylko to należy robić bardzo ostrożnie, aby nie powodować uzależnienia.
Tutaj najbardziej odpowiednie są środki uspokajające benzodiazepiny, które praktycznie nie wykazują działania toksycznego. Przede wszystkim jest to nitrazepam (niemiecki odpowiednik - Radeorm).

Lek ten jest dobry, ponieważ nie powoduje zaburzeń w strukturze snu, nie zmienia stosunku jego szybkiej i wolnej fazy. Sibazon może znaleźć się na drugim miejscu pod względem spadku jakości konsumenckiej (niemieckim odpowiednikiem jest Seduxen, polskim odpowiednikiem jest Relanium). Następnie możesz umieścić taką benzodiazepinę.

pochodne, takie jak alprazalam, fenazepam, nozepam (polski odpowiednik to tazepam), lorazepam, bromazepam, gidazepam, klobazam itp.

Dawki należy dobierać bardzo ostrożnie, empirycznie. Jeśli akcja? tabletki wystarczą, więc nie powinieneś przyjmować całego tabletu naraz.
Przeciwutleniacz "oksymaślan sodu" w małych dawkach do 2 g, ma działanie uspokajające i duże (4 g) działanie hipnotyczne. Sodoksymaślan sodu jest dobrym środkiem redukującym i, co najważniejsze, znacznie zwiększa zawartość HGH w osoczu.

Związki aminokwasowe "Phenibut" zsyntetyzowano poprzez przyłączenie rodnika fenylowego do kwasu L-aminomasłowego. Phenibut według klasyfikacji odnosi się do "Nootropics", czyli do poprawy myślenia. Ale w dawkach od 2 do 4 g ma krótkotrwały efekt hipnotyczny. Phenibut jest dobry, ponieważ zwiększa zawartość dopaminy w OUN, a zatem zwiększa trening i po-treningowy wzrost poziomu somatotropiny w osoczu krwi.

Wszystkie powyższe leki można wstrzykiwać bezpośrednio do mózgu, nie tylko za pomocą aparatu elektrodowego, ale również za pomocą urządzenia do zwykłej elektroforezy. Procedura w tym przypadku nosi nazwę "elektroforezy transcerystycznej". Aparaty do konwencjonalnej elektroforezy wstrzykuje się do organizmu substancji leczniczej przy użyciu konwencjonalnego prądu stałego. Ten prąd stały uzyskuje się przez prostowanie normalnego prądu przemiennego z naszej sieci elektrycznej. Istnieją dwie główne metody elektroforezy transcerystycznej: przezoczodołowej i donosowej. Podczas pracy nad techniką transorbitalną jedną rozwidloną elektrodę umieszcza się na orbitach, a drugą na obszarze potylicznym, przechwytując górny kręg szyjny.

Korzystanie z HGH w kulturystyce i wzrost ludzkiej wysokości

Podczas pracy w technice dootrzewnowej, jedna rozwidlona elektroda jest wprowadzana do nozdrzy pacjenta, a druga jest nakładana na tył głowy, tak jak w przypadku elektroforezy przezbrzuszkowej. Jeśli podczas elektroforezy przezorbitalnej substancja lecznicza jest absorbowana do mózgu przez orbitalne wiązki nerwowo-naczyniowe oraz podczas donosowej przez wiązki nerwowo-naczyniowe w nosie.

Najbardziej rozpowszechniona technika transorbitalna. Do tej pory opracowano prywatne metody wprowadzania oksymaślanu sodu i wszystkich środków uspokajających benzodiazepiny przez orbitę (z anody). Chociaż wprowadzanie witaminy B1 i kwasu glutaminowego odbywa się tylko za pomocą techniki endonasal.

Procedurę przeprowadza się stosując konwencjonalne urządzenie do elektroforezy. Zastosowany prąd jest obliczany w mA. Gęstość prądu w konwencjonalnej elektroforezie medycznej zwykle waha się od 0.01-0.1 nA / m2.

Czas trwania procedur wynosi od 10 do 40 minut. Jako źródło prądu ściennego: AGN-1, AGN-2, AGN-32, przenośny AGP-33, AGVK-1. W tych urządzeniach napięcie sinusoidalnego prądu sieciowego spada do 60 V, po czym prąd jest prostowany i wygładzany. Prąd jest kontrolowany przez miliamperomierz.
Sportowcy, którzy aktywnie łączą pracę z treningami, czasami nie mają możliwości nie spać w ciągu dnia, ale nawet usiąść, aby odpocząć.

W tym przypadku istnieje tylko jedno wyjście: zmodyfikować sen nocny w taki sposób, aby poprawić jego efekt regenerujący, anaboliczny i antykataboliczny. Istnieje metoda wpływu zwana "rozszerzonym snem fizjologicznym". Opiera się na przyjęciu pigułki nasennej na kilka godzin przed snem. Nocny sen jest przedłużony o 2-3 godzin. Wiele środków nasennych, a w szczególności pochodne kwasu barbiturowego, mają zdolność zwiększania wydzielania hormonu wzrostu w nocy.

Najczęściej spotykany hipnotyczny cykl barbituranów leku - fenobarbital. Wcześniej był powszechnie znany pod nazwą "Luminal". Oprócz tego stosowane są również pochodne kwasu barbituranowego, takie jak na przykład Cyclobarbital itp. Istnieją cechy, które odróżniają je od tabletek nasennych innych grup. Barbiturany, w szczególności, nieco hamują aktywność kory nadnerczy i uwalnianie hormonów katabolicznych - glukokortykoidów. Pod tym względem można je uznać za leki o działaniu antykatabolicznym, chociaż w tym przypadku jest to główny.

Hormony kory nadnerczy to antagonistyczne związki z hormonami płciowymi - androgenami. Zastosowanie barbituranów prowadzi do zwiększonej syntezy androgenów przez gruczoły płciowe. Czasami efekt osiąga tyle, że ludzie, którzy stosują barbiturany przez długi czas w przypadku niektórych chorób przewlekłych (epilepsja) stają się zarośnięci włosami na ciele, takimi jak małpy.

Ale najważniejsze jest to, że redukując syntezę i uwalnianie glukokortykoidów do krwi, barbiturany "dezynfekują" wydzielanie HGH przez przysadkę i eliminują blok ekspozycji HGH na tkanki obwodowe (w tym przypadku wątrobę, w której somatomedyna jest wytworzony).

Jeśli stosujemy barbiturany, aby przedłużyć nocny sen, należy zachować najwyższą ostrożność. Barbiturany mają zdolność gromadzenia się (kumulacji) w ciele. Dlatego można je stosować nie dłużej niż 10 dni z rzędu w minimalnych dawkach. Pochodne benzodiazepiny są mniej toksyczne lub raczej nietoksyczne. Mimo że są zaliczane do kategorii uspokajających. Ich działanie uspokajające czasami (w zależności od dawki) jest tak duże, że powoduje sen. Są odpowiednie do stosowania jako pigułki nasenne. Jeszcze bardziej preferowane są hydroksymaślan sodu i fenibut, ponieważ mają działanie regenerujące i lekko anaboliczne. Phenibut znacznie zwiększa syntezę dopaminy w OUN, a dopamina, jak już wiemy, jest dobrym stymulatorem wydzielania HGH.

W połowie XX wieku. Leczenie schorzeń nerwowych, psychicznych i somatycznych długotrwałym snem jest szeroko rozpowszechnione na całym świecie. Pacjenci spali 10 dni z rzędu, budząc się tylko do jedzenia, korzystania z toalety i zażywania nowej pigułki nasennej. Prowadził takie zabiegi wyłącznie w warunkach stacjonarnych. Do tej pory w naszym kraju, w niektórych klinikach, sen 5-day jest stosowany w leczeniu wyczerpania układu nerwowego.

Warto zauważyć, że przedłużony sen wykazuje maksymalną skuteczność w przypadku wrzodów żołądka i dwunastnicy, a w rzeczywistości najpotężniejszym lekiem na wrzód trawienny jest somatotropina.
W praktyce medycyny sportowej przedłużony sen jest po prostu niemożliwy do zastosowania, ale często musiałem wprowadzać w praktyce 2 dni snu, aby leczyć przetrenowanie i przezwyciężyć "stagnację" we wzroście sprawności sportowej. Takie marzenie odbywa się w weekend. Wieczorem sportowiec kładzie się spać jak zwykle. Rano po przebudzeniu bierze pigułki nasenne, je śniadanie i zasypia ponownie aż do wieczora. Wieczorem budzi się, bierze tabletki nasenne, je obiad i kładzie się spać do rana. Jeśli dana osoba zasypia w piątek wieczorem, śpi w każdą sobotę i niedzielę (z przerwami na jedzenie i nową dawkę pigułek nasennych) i budzi się tylko w poniedziałek rano, wówczas czas trwania takiego snu wynosi łącznie 2.5 dni.

Dla takiego snu wszystkie powyższe preparaty są odpowiednie, a nawet lepiej jest je naprzemiennie, aby uniknąć kumulacji i uzależnienia. Najkorzystniejsze są pochodne benzodiazepiny lub ich połączenie z hydroksymaślanem sodu. W przypadku takich kombinacji zarówno benzodiazepiny, jak i hydroksymaślan są przyjmowane z umiarem.

Jedzenie spożyte podczas snu 2.5 powinno składać się z samych aminokwasów, białek i samych protein. Tak więc osiągniemy maksymalne uwalnianie somatotropiny, a wzrost masy mięśniowej zostanie połączony ze zmniejszeniem podskórnej tkanki tłuszczowej.

W żadnym przypadku nie można stosować leków przeciwpsychotycznych, takich jak aminazina itp., Z celem uspokajającym lub hipnotycznym. Wiele lat temu stworzono leki przeciwpsychotyczne do leczenia roztrzepanych pacjentów umysłowych. Mają tak silny efekt uspokajający, że zwykły człowiek przyjmujący określony lek przeciwpsychotyczny zapada w głęboki sen. Ten sen może trwać kilka dni, ponieważ niektóre leki przeciwpsychotyczne mogą powodować sen nawet głębiej niż silne tabletki nasenne.
Neuroleptyki mają jednak masę niepożądanych działań ubocznych. Najbardziej "złą" cechą neuroleptyków jest zmniejszenie syntezy w komórkach nerwowych L-DOPA, dopaminy, noradrenaliny, a nawet zniszczenie komórek nerwowych wytwarzających te neuroprzekaźniki. Sen pod wpływem neuroleptyków nie tylko prowadzi do zwiększonego wydzielania somatotropiny, ale wręcz przeciwnie blokuje uwalnianie zarówno somatotropiny, jak i hormonów płciowych. Zabiegi anaboliczne w tkance mięśniowej znacznie spowalniają.

Ale masa tkanki tłuszczowej stale rośnie. Wielu mało kompetentnych lekarzy przepisuje swoim pacjentom leki nasenne, takie jak leki, które niszczą centralny układ nerwowy w najprawdziwszym tego słowa znaczeniu. Dlatego niewybaczalnym błędem byłoby nie skupiać się na tej kwestii. Hipnotyczny konflikt hipnotyczny i to zawsze należy pamiętać.
Leczenie snu może być przeprowadzone bez żadnych leków, po opanowaniu przynajmniej elementarnych umiejętności relaksacyjnych. Istnieje wiele sposobów i technik relaksacyjnych.

Spróbujmy się zastanowić nad najczęstszym z nich, który nazywa się klasycznym treningiem autogennym Schulza. Po opanowaniu umiejętności takiego treningu, osoba może właściwie zanurzyć się w stanie głębokiego relaksu lub snu. Nawet jeśli dana osoba nie udaje się zasnąć, a jest po prostu w stanie głębokiego relaksu, ma to zauważalny wpływ na biologiczną aktywność mózgu i zwiększa wydzielanie hormonu wzrostu.

Aby całkowicie się zrelaksować, powinieneś położyć się na plecach i zastosować standardowy zestaw technik: 1. Zamknij oczy mocno (najlepiej iść do ciemnego pokoju, w którym króluje całkowita ciemność); 2. Wyobraź sobie uczucie ciężkości: 1) w rękach; 2) w łokciach i przedramionach; 3) w rękach od czubków palców do ramion; 4) w nogach, zaczynając od czubków palców i kończąc na stawach biodrowych; 5) ciężkość mięśni pośladkowych; 6) ciężkości mięśni pleców; 7) ciężkości mięśni brzucha i bocznych mięśni brzucha; 8) ciężkości mięśni klatki piersiowej; 9) ciężkość mięśni ramion; 9) ciężar w mięśniach szyi; 10) ciężkości we wszystkich mięśniach głowy.
Ta ostatnia jest najważniejszym zadaniem, ponieważ rozluźnienie mięśni mimicznych, żucia i mowy powoduje najbardziej ogólny relaks i uczucie spokoju. Alternatywnie, uczucie ciężkości powoduje: a) w mięśniach żucia; b) w mięśniach mowy (mięśnie języka i krtani); c) w mięśniach mimicznych (mięśnie warg, oczu, brwi, czoła). Następnie, po wyobrażeniu sobie ciężkości wszystkich mięśni, pojawia się uczucie ogólnego odpoczynku i łagodnej senności.

Trzecią standardową techniką jest wywoływanie uczucia ciepła we wszystkich mięśniach. Reprezentacja ciepła jest wywoływana w tej samej sekwencji, co przedstawienie grawitacji.
Jeśli zwykła, graficzna reprezentacja ciepła i grawitacji nie działa, konieczne jest stosowanie formuł autosugestii takich jak: "Ręce stają się ciężkie i gorące" itp. Te formuły należy wymawiać. Jeśli wymowa formuł nie działa, możesz poprosić o pomoc wykwalifikowanego psychoterapeutę, który uprzednio sprawdził, czy posiada dyplom. Psychoterapeuta bierze na siebie część wysiłku, który musisz pokazać, angażując się w koncentrację i relaksację. Dlatego praca pod kierunkiem specjalisty jest znacznie łatwiejsza i prostsza niż samodzielna.
Gdy rozwijasz umiejętności relaksacyjne u specjalisty, możesz przejść do niezależnej pracy. Dla niektórych sportowców rozwinięto umiejętności relaksacyjne do tego stopnia, że ​​mogą one pogrążyć się w głębokim śnie w zaledwie kilka sekund. Co więcej, czas przebudzenia jest ustalany z góry, a osoba budzi się jak budzik.

Czasami, dla szybszego rozwijania umiejętności autosugestii i relaksu, formuły auto-sugestii są nagrywane na specjalnej kasecie audio na tle muzyki i specjalnych efektów dźwiękowych - szumu deszczu, szumu strumienia ptasie tryle itp.

Jest niewielki procent osób, które nie mogą się zrelaksować nawet przy pomocy psychoterapeuty. I tutaj przychodzimy z pomocą połączonych metod psychoterapii. Najczęściej stosowano leczenie farmakologiczne.

Jeśli nie jesteś w stanie zrelaksować się przy pomocy autohipnozy, możesz wziąć małą dawkę uspokajającego lub hipnotycznego leku (tak małego, że samo w sobie prawie nie odczuwasz, maksymalne odczucia to łatwy relaks) i już przeciwko temu zastosuj wszystkie techniki samo-hipnozy, które nie dały wyniku w czystej postaci. Dzięki tej kombinacji efekt można uzyskać w prawie 100% przypadków.

Inną połączoną metodą psychoterapii jest elektro-psychoterapia, kiedy techniki autohipnozy są stosowane na tle wpływu aparatu Electrosleep. Najtrudniejszym sposobem jest elektro-narko-psychoterapia. Jednocześnie, sugestia lub autohipnoza jest przeprowadzana na tle wprowadzania substancji leczniczych za pomocą aparatu elektroelektrycznego lub za pomocą elektroskrzyny transcerystycznej zgodnie z techniką przezosiową.

Takie leki jak hydroksymaślan sodu i fenibut są najbardziej odpowiednie do terapii za pomocą elektrofizjologii. Są dobre, ponieważ oprócz działania uspokajającego i rozluźniającego mięśnie, oprócz zwiększenia uwalniania somatotropiny do krwi bezpośrednio podczas samej procedury, przyczyniają się również do większej syntezy hormonu somatotropowego w eozynofilowych komórkach przysadki i dopaminy w struktury pnia mózgu, które kontrolują uwalnianie hormonu somatotropowego do krwi podczas i po wysiłku.
Dieta.

Ponieważ HGH zwiększa poziom cukru we krwi i kwasów tłuszczowych, naturalnie spadek ich poziomu we krwi będzie stymulował uwalnianie HGH. Dlatego najwyższy poziom SP we krwi obserwuje się w procesie postu, kiedy pokarm w ogóle nie dostaje się do organizmu. Natomiast wzrost poziomu cukru we krwi i kwasów tłuszczowych zapobiegnie uwalnianiu hormonu somatotropowego. Hamowanie uwalniania somatotropiny do krwi po dożylnym podaniu glukozy pokazuje to bardzo wyraźnie.
Zaleca się 6 razy dziennie, a jeszcze częściej nie ma na celu zwiększenia dziennej diety w kategoriach ilościowych.

Ma na celu zmniejszenie poziomu cukru i FFA we krwi po jednym posiłku. W ten sposób ogranicza się "hamowanie jedzenia" wydzielania HGH.
W nocy zaleca się jedzenie białek bez tłuszczów i węglowodanów lub mieszanie krystalicznych aminokwasów, aby nie zakłócać nocnej sekrecji hormonu wzrostu. Najlepiej, aby ostatni posiłek nie był późniejszy niż 6 po południu, a przed snem można wziąć tylko czyste krystaliczne aminokwasy i nic więcej.

Większość pokarmów białkowych zawiera niewielką ilość tłuszczu i węglowodanów. Tutaj przychodzimy z pomocą osławionym białkom jajecznym (bez żółtek), które są niemal perfekcyjnymi pokarmami białkowymi. Są one łatwo trawione, ponieważ nie mają struktury komórkowej (przypominam, że jajko to jedna duża komórka).

Wykluczenie żółtek z diety jest konieczne nie dlatego, że zawierają dużo cholesterolu. Lecytyny zawierają jeszcze więcej, a pod względem rozwoju miażdżycy nie są niebezpieczne. Punktem ujemnym jest obecność w żółtku dużej ilości kwasów tłuszczowych, które hamują wydzielanie HGH. Dlatego należy je wykluczyć z diety.

Dziwne, jak może się wydawać na pierwszy rzut oka, małe dawki węglowodanów pobranych podczas treningu (tylko małe) nie tylko spowalniają, ale nawet przyczyniają się do silniejszego wydzielania HGH. Dlatego też uzasadnione są zalecenia dotyczące przyjmowania małej dawki węglowodanów bezpośrednio przed ćwiczeniem, a także co każde 15 minut ćwiczeń. Może to być glukoza, fruktoza, maltoza lub sacharoza. Obecnie dostępne są specjalne napoje gazowane, które zawierają łatwo przyswajalne węglowodany w mieszaninie z witaminami i mikroelementami. Rozpuszcza się je w wodzie i pobiera w małych dawkach ułamkowych przed i podczas ćwiczeń.

Nadmiar węglowodanów w diecie w ciągu dnia prowadzi do znacznego zmniejszenia wydzielania somatotropiny. Dlatego węglowodany, zarówno proste, jak i złożone, powinny być spożywane tylko w razie potrzeby, unikając słodyczy i słodyczy.

4. Anabolizm stymulatorów temperatury. Utrzymywanie wysokiej temperatury znacząco zwiększa zawartość somatotropiny we krwi. Na przykład, podczas pobytu w saunie, poziom HGH we krwi zwiększa się 2-3 razy, musisz tylko poprawnie używać tego stymulatora temperatury. W saunie musisz parować codziennie, krok po kroku - od 5 do 15 minut. W przeciwnym razie nie zostaną osiągnięte poważne zmiany w metabolizmie. Minimalna częstotliwość wizyt w saunie, która daje efekt anaboliczny - 3 razy w tygodniu. Cotygodniowy, długi pobyt w saunie z licznymi wizytami w zakresie fizjologii nie ma sensu. Parowa kąpiel rosyjska w praktyce wykazała jeszcze większą skuteczność niż sauna. Nawet w Finlandii, gdzie odwiedzanie sauny jest wbudowane w kult, Finowie odmawiają sauny i budują rosyjskie łaźnie.

Właściwe stosowanie wyższych temperatur prowadzi do wzmożonych procesów anabolicznych z równoczesnym "spalaniem" tłuszczu podskórnego. Jest to dobry wskaźnik zwiększonego wydzielania HGH. Kiedy organizm się przegrzewa, pojawia się bardzo interesujące zjawisko, które nazywa się "centralizacją krążenia krwi".

Ze względu na nadmierną stymulację układu współczulno-adrenalinowego i uwalnianie do krwi ogromnej ilości adrenaliny, występuje bardzo silne zwężenie wszystkich naczyń obwodowych i ekspansja centralnych. Zwężenie naczyń na obwodzie zmniejsza przewodność cieplną skóry i zapobiega przenikaniu nadmiernego ciepła do narządów centralnych. Zwiększone spalanie podskórnej tkanki tłuszczowej jest częściowo spowodowane silnym skurczem nie tylko skóry, ale także podskórnych naczyń, które zakłócają krążenie krwi w tłuszczu podskórnym.

Neuroprzekaźniki powodujące centralizację krążenia krwi są także induktorami uwalniania somatotropiny. W łaźni parowej lub saunie, gdy temperatura powietrza wynosi 110 stopni Celsjusza, poziom somatotropiny we krwi może zwiększyć czasy 6 (!). Nie zapominajmy, że somatotropina jest hormonem stresu, a jej uwalnianie wywoływane jest przez wszelkiego rodzaju poważne stresy. Somatotropina mobilizuje kwasy tłuszczowe z tłuszczu podskórnego do krwi i przekształca mitochondria z węglowodanów na tłuste, aby zwiększyć ich żywotność.

Wszakże mitochondria w kategoriach ewolucyjnych są najmłodszymi formacjami komórek i cierpią przede wszystkim. Chroni je przed zniszczeniem somatotropiny. Jeśli hormony adrenaliny i glukokortykoidów w nadmiernych ilościach podczas silnego stresu mogą uszkodzić struktury komórkowe, to somatotropina - nigdy.

Przeciwnie, zapobiega uszkodzeniom błony komórkowej, które mogą wystąpić z powodu nadmiaru adrenaliny i glukokortykoidów.
Dodatkowym pozytywnym efektem sauny jest stopniowe obniżanie podstawowego metabolizmu, który spowalnia procesy kataboliczne w mięśniach, podczas gdy mięśnie wzrastają o 60% z powodu wolniejszego katabolizmu, a tylko 40% z powodu wzrostu anabolizmu.

To samo można powiedzieć o takich cechach jak wytrzymałość i zdolność regeneracji po ciężkim wysiłku fizycznym. Rozwój wytrzymałości, w tym. i moc, ogólnie 70% zależne od spowolnienia katabolizmu Zwiększenie wytrzymałości pozwala na użycie dużych obciążeń treningowych i ostatecznie wzmocnienie anabolizmu pośrednio. Kamieniem węgielnym jest oczywiście wzrost wydzielania HGH.
Narażenie na niskie temperatury może również zwiększyć anabolizm poprzez zwiększenie wydzielania HGH. Jak to się stało? Kiedy ciało ochładza się, pojawia się reakcja ochronna - gwałtowny wzrost spontanicznej lipolizy. Zwiększenie poziomu FFA we krwi zwiększa temperaturę ciała z powodu oddzielenia utleniania i fosforu (efekt termogeniczny).

W przyszłości przychodzi "z wyprzedzeniem". Po ustaniu kontaktu z zimnem poziom FFA we krwi zmniejsza się i odpowiednio wzrasta poziom HGH. Jedyną wadą jest wzrost podskórnej tkanki tłuszczowej, tak jak w przypadku stosowania kwasu nikotynowego. Nadmiar podskórnej tkanki tłuszczowej jest korygowany przez dietę, a następnie "suszenie".

Zimna ekspozycja musi być wykonywana codziennie, a najlepsza forma zalewa zimną wodą. Odlewanie odbywa się zwykle w sposób "schodkowy". Najpierw zanurzają ręce. Po adaptacji, która może zająć różnym czasie dla każdej osoby, w zależności od stanu zdrowia i kondycji, nogi są wylewane, a na końcu całe ciało.

Szybkość tej stopniowej adaptacji jest ściśle indywidualna. Zalewanie zimnej wody ma przewagę nad innymi rodzajami hartowania. Kontakt z zimną wodą jest krótkotrwały, a organizm nie ma czasu na przechłodzenie, w przeciwieństwie do takich typów utwardzania jak zimne prysznice i kąpanie w zimnej wodzie. Hipotermia nie występuje, jednak reakcja neuro-refleksu organizmu ma czas na rozwinięcie, a uwolnienie somatotropiny osiąga wartości dotykalne (czasami 3-4 razy).

To wydanie jest krótkotrwałe, jednak jego efekt anaboliczny jest bardzo zauważalny. Hartowanie na zimno w celu budowania masy mięśniowej było szeroko stosowane w treningu sportowców w każdym wieku i każdym kraju (z wyjątkiem tych, którzy w ogóle nie kąpali się).

Zimną wodę można nawet polać na osoby z przewlekłymi chorobami zapalnymi. Po prostu rób to dobrze, podkreślam ponownie, bardzo ostrożnie, krok po kroku. Czym jest biczowanie stopniowe? W pierwszym etapie nalewasz ręce po łokciu. Do tego celu najlepiej nadaje się wiadro z zimną wodą z kranu.

Nikt nie wie z góry, jak szybko masz dokładnie, przyjdzie adaptacja do łokcia. Gdy tylko poczujesz, że nadszedł czas pełnej adaptacji, możesz zacząć lać swoje ręce. Następnym etapem jest oblanie stóp dłońmi. Dla wielu osób stopy są "najsłabszym" miejscem pod względem odporności na zimno, a ich przystosowanie do polewania zimną wodą może trwać dość długo.
Po adaptacji stóp nogi są już po kolana. I tylko wtedy, gdy się dostosowują, nogi są rozlewane na całym. To właśnie na tym ostatnim etapie, kiedy ręce i nogi w pełni przyzwyczajają się do zalewania zimną wodą, możesz położyć się na skurczeniu całego ciała.
Aby uchronić się przed przeziębieniem lub zaostrzeniem jakiejkolwiek istniejącej, przewlekłej choroby zapalnej, możesz zacząć przyjmować megadozy kwasu askorbinowego (10 g / dzień dla 70 kg masy ciała) na następnym, najbardziej "niebezpiecznym" etapie twardnienia lub spędzić kilka lat dni "suchego" postu bez jedzenia i bez wody. Większość nadal woli ascorbing.

Interesujące jest to, że podczas chłodzenia, a także podczas przegrzania, występuje wyraźna centralizacja krążenia krwi. Naczynia skóry, podskórny tłuszcz i jelita są zwężone. Ale naczynia mózgu, serca, nerki rozszerzają się. Krew wraz z ciepłem przechodzi z peryferii do centrum. Ciało dąży do zachowania życia narządów centralnych kosztem urządzeń peryferyjnych. Z drugiej strony, silne zwężenie naczyń tkanek obwodowych zmniejsza ich przewodność cieplną i zapobiega wnikaniu zimna do ciała, a także utracie ciepła przez organizm.

5. Dozowany bolesny efekt. Powiedzieliśmy już, jaki kolosalny efekt ma b-endorfina na wydzielanie HGH. Żaden inny środek farmakologiczny nie może zwiększać wydzielania HGH 30 razy, w jakiejkolwiek dawce jest stosowany. Ponieważ ten lek nie jest obecnie dostępny na naszym rynku, jedynym sposobem jego zastosowania jest stymulacja własnej syntezy b-endorfiny.

Obecnie wyizolowano i zsyntetyzowano kilka rodzajów endorfin - a, b, y-endorfiny, dinorfiny, b-neo-endorfiny, a-neo-endorfiny. Otrzymano również fragmenty endorfin - enkefaliny, które mają działanie podobne do morfiny - enkefalina, leucyna-enkefalina, metionina-enkefalina. Zarówno endorfiny, jak i enkefaliny są zdolne do działania na receptory mózgu (i tkanki nie-mózgowe), które odbierają morfinę.

Ale w przeciwieństwie do morfiny, jak wspomniano powyżej, nie mają szkodliwych skutków ubocznych i nie powodują uzależnienia.
Warto zauważyć, że endorfiny i enkefaliny powstają nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także w przewodzie żołądkowo-jelitowym, a ich tworzenie zależy w dużej mierze od czynników żywieniowych.
Główne metody dawkowania związanego z bólem, znane dzisiaj, to:
a) Wieloigłowe łóżko. Wykonuje się go najczęściej z posrebrzanych kontaktów radiowych wepchniętych w gumową matę. Można go wykonać z aplikatorów Kuznetsov. Nawiasem mówiąc, aplikatory można po prostu nałożyć na ciało i przycisnąć małym obciążeniem, stopniowo zwiększając wielkość ładunku.

Powoduje to stopniowy wzrost obciążenia, ponieważ wraz z uwalnianiem endorfin wrażliwość na ból zmniejsza się coraz bardziej. Przy dostatecznie długiej ekspozycji może nastąpić moment, w którym osoba przestaje odczuwać ból.
b) Wpływ elektrycznego wyładowania iskrowego. Iskra wyładowcza na powierzchni ciała jest obsługiwana najczęściej przez aparat D'Arsonvala. Moc wyładowania iskrowego jest regulowana. Jeśli wcześniej do przetworzenia przez aparat D'Arsonval trzeba było stracić czas na poliklinikę, teraz wszystko zmieniło się na lepsze. Praktycznie wszystkie sklepy ze sprzętem medycznym sprzedają małe przenośne urządzenia nadające się do użytku domowego.

Zestaw z urządzeniem zawiera zestaw dysz do obróbki różnych powierzchni ciała i wewnętrznych ubytków. Istnieje wiele przenośnych elektrostymulatorów działających na konwencjonalnych bateriach. Dają wyładowanie iskrowe nie gorsze niż aparat D'Arsonval. Tylko tutaj nie mają specjalnych przystawek, które ma aparat D'Arsonval.

c) Akupunktura. Tradycyjna akupunktura wykonywana jest przez specjalistę w specjalnych punktach biologicznie aktywnych. Istnieją jednak uproszczone opcje w postaci przetwarzania niektórych obszarów ciała za pomocą młotka wieloigłowego. Tę procedurę może wykonać nawet niespecjalista. Istnieją również specjalne rolki igiełkowe, które "toczą" się po pewnych częściach ciała. Istnieją specjalne obszary ciała, których obróbka za pomocą młotka wieloigłowego lub zastosowanie aplikatora Kuznetsova powoduje szczególnie duże uwalnianie endorfin.

Taką szczególną częścią ciała jest obszar szyi. Tył szyi, mięśnie czworoboczne - to wspólne cechy okolicy szyi. Kiedy kompetentny refleksolog leczy kołnierz młotkiem wieloigłowym, uwalnianie endorfin jest tak duże, że wszystkie odczucia, jakich doświadcza dana osoba, są podobne do odczuć osoby, której podawano morfinę. Najpierw pojawia się ogólny relaks. Jeśli gdzieś nie było bardzo silnego bólu, to najpierw słabnie, a potem znika zupełnie.

Nastrój stopniowo się zwiększa, chcę się śmiać bez żadnego powodu. Po zakończeniu sesji nadchodzi sen. Prawie wszystkie, a także po wprowadzeniu morfiny.

d) masaż bólu. Jest to specjalny masaż mający na celu wywołanie u pacjenta umiarkowanego bólu.

Zwykłemu masażowi ogólnemu towarzyszy również uwalnianie endorfin do krwi, zwłaszcza jeśli towarzyszy temu dokładne badanie okolicy szyi. Ból może mieć charakter podprogowy i odczuwać normalny nacisk. Dopiero po przekroczeniu tego progu ból jest odczuwany jako taki. Dobry głęboki masaż powoduje sub-progowy ból, który jest postrzegany jako dotykowy, ale powoduje uwalnianie endorfin do krwi. Wraz z uwalnianiem endorfin próg bólu będzie wzrastał coraz bardziej, więc siła technik masażu może być stopniowo zwiększana, ale osoba nie odczuje bólu.

W końcu, spowodowanie u pacjenta umiarkowanego bólu nie przyniesie szkody, ale korzyści z takiego masażu będą znaczące.
e) Bolesne skutki działania chemicznych środków chemicznych. Wykonywany jest w postaci nakładania się ciała za pomocą miotły pokrzywy. Na początku takie nakładanie się odbywa się bardzo słabo, na granicy dotyku.

Następnie, stopniowo, gdy endorfiny są uwalniane do krwi, intensywność nakładania się zwiększa, ponieważ wrażliwość na ból zmniejszyła się z powodu wcześniejszego uwalniania endorfin. W końcu pokrzywy ludzkie mogą zostać zbite z całej siły. On nadal nie odczuje żadnego bólu.
e) Ćwiczenia rozciągające. Ćwiczenia wykonywane są w taki sposób, aby powodować umiarkowany ból w stawach.

Trudność ćwiczeń polega na tym, aby nie rozciągać zbyt wiele miejsc, które wcześniej zostały ranne. Nie powinno być ćwiczeń, które ściskają łąkotkę kolana. Bóle stawów powinny być zawsze umiarkowane i powinny być powodowane nie tyle kompresją, co rozciąganiem.

g) ubijanie miotły w wannie. Aby wywołać umiarkowany ból, stosuje się nie tylko brzozowe trzepaczki, ale również igiełki z miękkiego drewna - sosnę, świerk.
Pomimo tego, że największe uwalnianie endorfin obserwuje się przy ekspozycji na okolice szyi - obszar trapezu, delty i karku, najbardziej odpowiedni jest wpływ na całe plecy, ponieważ po wystawieniu na działanie kręgosłupa i obszar przykręgowy, znaczna ilość noradrenaliny jest uwalniana do krwioobiegu, który, jak wiemy, stymuluje adrenoreceptory, a także zwiększa wydzielanie hormonu wzrostu.

6. Oddawano tlen. Umiarkowany spadek zawartości tlenu w wdychanym powietrzu powoduje zauważalny wzrost zawartości somatotropiny we krwi. Jest to podstawa treningu górsko-klimatycznego sportowców, gdy trening odbywa się w warunkach niskich gór i środkowych gór. Obfitość górskich kurortów mówi sama za siebie. Korzyści umiarkowanego niedoboru tlenu są dobrze znane.
Możliwe jest jednak symulowanie warunków górskiego klimatu na równinie. Osiąga się to na różne sposoby:

a) Ćwiczenia mające na celu wstrzymanie oddechu. Istnieje wiele takich ćwiczeń, które pozwalają, oprócz lekkiego niedoboru tlenu, osiągnąć pewne nagromadzenie dwutlenku węgla w tkankach, co ma dodatkowy efekt treningowy. Pod tym względem ćwiczenia do wstrzymywania oddechu wykonywane na równinie mają przewagę nad zwykłym treningiem górsko-klimatycznym. W górach, ze względu na rozrzedzoną atmosferę, kompensacyjny

wzrost głębokości oddychania i utraty (wymywania) dwutlenku węgla z organizmu. Gorzka duszność, dziwna na pierwszy rzut oka, wynika nie tyle z braku tlenu w organizmie, ale z niedoboru dwutlenku węgla.
b) Specjalne urządzenia ograniczające wypadanie klatki piersiowej - elastyczne gorsety, paski itp.

c) Oddychanie mieszaninami gazów o niskiej zawartości tlenu za pomocą specjalnych urządzeń stacjonarnych. Z reguły są to urządzenia do znieczulania, w których zwykłe powietrze miesza się z gazem obojętnym - azotem. Czasami do tej mieszaniny dodaje się dwutlenek węgla w ilości nie większej niż 8% wdychanej mieszaniny.
d) Oddychanie przez specjalne indywidualne środki hipoksykacyjne. Są to przenośne urządzenia do użytku domowego. Zubożanie powietrza w tlen osiąga się na różne sposoby.

Niektóre z nich działają na zasadzie oddechu powrotnego - wdech i wydech odbywają się w zamkniętej przestrzeni. Inni pracują na zasadzie tworzenia dodatkowej "martwej przestrzeni" - wdech i wydech tworzą rurę o określonej średnicy i długości, złożoną przez cewkę (dzięki czemu zajmuje ona mniej miejsca). Istnieją inne modele.

Czasami poszczególne hipoksykatory przyczepiają się do ciała (najczęściej na pasku lub na plecach), a trening odbywa się na tle oddychania przez hipoksykator. Najczęściej z indywidualnym hipoksykatorem działającym na stacjonarne bieżnie. Rzadziej - przy stadionie.

e) Umieszczenie w indywidualnej termokamerze i termokaminie. W zamkniętej pojedynczej komorze lub kabinie ciśnieniowej osoba wdycha i wydycha w tej samej przestrzeni, aż zawartość tlenu w pewnym stopniu spadnie, a zawartość dwutlenku węgla wzrośnie. Zdarzają się przypadki budowy całych stadionów, gdzie określony system tlenowy był sztucznie utrzymywany (tryb niskiej góry lub środkowej góry).

7. Ćwiczenia aerobowe. Korzyści i efekty ćwiczeń aerobowych opisane są wystarczająco szczegółowo w szerokiej gamie specjalistycznej literatury. Dodam tylko, że podczas sprintu obserwuje się maksymalne uwalnianie HGH do krwi. Powoduje również maksymalne uwalnianie katecholamin we krwi, a także endorfin. Zgodnie z moimi spostrzeżeniami, sprint to bardziej poprawia nastrój niż długi wolny bieg w jednolitym tempie. Pobudzenie a-adrenoreceptorów podczas sprintu jest maksymalne, dlatego jest to sprint, który jest wykorzystywany do szkolenia sportowców uprawiających sporty masywne. Jeśli potrzebujesz rekrutować pewną ilość doskonałej pracy, to odbywa się to poprzez zwiększenie ilości treningu sprintu.

Korzystanie z HGH w kulturystyce i wzrost ludzkiej wysokości

Korzystanie z HGH w kulturystyce i wzrost ludzkiej wysokości

Jak wspomniano powyżej, konsumpcja somatotropiny rośnie na całym świecie. I używają go nie tyle do leczenia karłów i sportowców, ale do leczenia niedoboru konstytucyjnego. Kobiety doświadczone w doświadczeniu życiowym mówią, że każdy człowiek musi mieć dwa główne czynniki: wzrost i wynagrodzenie. Wzrost, pamiętajcie, jest na pierwszym miejscu. W każdym żartu jest udział w dowcipach. Reszta jest prawdziwa.

Rodzice niskiego wzrostu chcą, aby ich dzieci były wyższe od siebie, ponieważ mały wzrost często powoduje wiele problemów dla osoby, której nawet nie trzeba wymieniać. Z drugiej strony rodzice prawidłowego wzrostu chcą, aby ich dzieci osiągały ponadprzeciętną średnią w celu osiągnięcia określonych wyników sportowych. Dotyczy to wielu dyscyplin sportowych, w tym. i gry. O koszykówce i siatkówce, nie możesz nawet o tym wspomnieć. W tych sportach wyniki są niemal wprost proporcjonalne do wzrostu.

Jaka jest taktyka zwiększania wzrostu? Strefy wzrostu długich kości cylindrycznych, od których w rzeczywistości zależy wysokość człowieka, są zwykle zamknięte między 18 a 26 lat. Czasami wzrost zatrzymuje się wcześniej - w 16 lub nawet w 14. Ta ostatnia jest jednak dość rzadka. Wczesne dojrzewanie przyczynia się do wcześniejszego zamknięcia stref wzrostu, ponieważ hormony płciowe sprzyjają utrwalaniu wapnia w chrząstce i ich kostnieniu. Późniejsze dojrzewanie, wręcz przeciwnie, wydłuża okres wzrostu kości, ponieważ strefy wzrostu nie zamykają się dłużej.

Istnieje pojęcie "wieku kostnego", które może nie pokrywać się z paszportem. Aby określić wiek kości, wykonuje się prześwietlenie skrajnej trzeciej części przedramienia (migawka dystalnej trzeciej części przedramienia). Jeśli zdjęcie pokazuje chrząstkę neostosten strefy wzrostu, to nadal istnieje możliwość wzrostu długości kości. Jeśli ta strefa wzrostu jest już skostniała, oznacza to, że pozostałe są również skostniałe. Rozbieżność między wiekiem paszportowym a wiekiem kostnym jest czasami dość znaczna.

Jeśli nastolatek w wieku 16 ma wiek kostny w wieku 18, oznacza to, że nie musi spodziewać się dużego wzrostu. Jeśli w wieku 16 wiek kostny odpowiada 13 lat (i dzieje się to bardzo często), to wzrost długości szkieletu będzie trwał przez długi czas, a wzrost wzrostu będzie znaczący.

W dzieciństwie wzrost dziecka można przyspieszyć za pomocą racjonalnej płci witaminizacji, na tle której przeprowadza się okresowe cykle leczenia karnityną i kwasem nikotynowym. W okresie dojrzewania można już połączyć leczenie z somatotropiną. Jedynym poważnym niebezpieczeństwem, które należy zapamiętać, jest ryzyko zachorowania na cukrzycę. W okresie dojrzewania jest szczególnie wielki. Aby ocenić możliwe ryzyko, należy wykonać serię specjalnych badań krwi i moczu dla cukru, a następnie skonstruować tak zwaną "krzywą cukru".

W badaniu cukru we krwi należy pamiętać, że może wzrosnąć wraz z podnieceniem emocjonalnym. Dlatego testy wykonuje się rano natychmiast po nocy snu i, oczywiście, na czczo.

Ostateczna decyzja dotycząca braku podatności na cukrzycę może zostać przeprowadzona tylko u specjalisty po dokładnym zbadaniu.
Duże znaczenie mają predyspozycje genetyczne, dlatego konieczne jest staranne przeanalizowanie wszystkich linii krewnych pod kątem obecności cukrzycy. Przede wszystkim należy uważać na nosiciela cukrzycy typu 1 (cukrzyca insulinozależna). Relatywnie mniej niebezpieczne jest posiadanie cukrzycy typu 2 (cukrzyca insulinoniezależna lub "otyła cukrzyca") w rodzinie.

Jeśli nie ma przeciwwskazań, można rozpocząć wprowadzanie hormonu wzrostu, ale w tym przypadku wskazane jest również okresowe wykonywanie badań krwi, określających krzywą cukru.
W miarę rozwoju młodego organizmu, pod wpływem, przede wszystkim, seksu, a po drugie hormonów tarczycy, szkielet różnicuje się. Strefy wzrostu chrząstki są stopniowo zwężane i zamykane. Następuje całkowite skostnienie, a dalszy wzrost długości szkieletu staje się niemożliwy.

Leki przeciwandrogenne, takie jak flutamid, octan cyproteronu, finasteryd, episteryd i permikson, są stosowane w celu spowolnienia różnicowania się szkieletu i zamknięcia stref wzrostu w ciele mężczyzny. Tylko one powinny być używane wyjątkowo ostrożnie pod stałym nadzorem doświadczonego specjalisty, a jeszcze lepiej, początkowy przebieg leczenia powinien być przeprowadzany w warunkach stacjonarnych.
Hormon wzrostu sam w sobie nie przyspiesza różnicowania szkieletu i nie prowadzi do przedwczesnego zamknięcia stref wzrostu.

Leczenie somatotropiną można prowadzić przez długi czas, przez lata, aż do zakończenia różnicowania szkieletu, a strefy wzrostu zostaną zamknięte. Możesz wprowadzić go codziennie lub co drugi dzień. Niektórzy badacze zalecają, aby podczas okresu wzrostu organizmu somatotropinę podawano w czasie 1 przez 3, aby nie spowodować znacznego uzależnienia i tworzenia przeciwciał przeciw lekowi.
Małe dawki insuliny (w obrębie 4-14 IU, w zależności od masy ciała) wzmacniają działanie HGH na tkankę.
Aby w pełni zrealizować działanie somatotropiny, podawane z zewnątrz, konieczne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich powyższych warunków dla aktywności fizycznej, snu, racjonalnej diety, umocnień, czynników temperatury, odmierzonych efektów bólowych i umiarkowanego głodu tlenu . Tylko na sprzyjającym fizjologicznym podłożu farmakologia ma pełne działanie.

Zastosowanie HGH w medycynie

Zastosowanie HGH w medycynie zaczęło się od leczenia przysadki lub karłowatości. Niemal równocześnie zaczęto traktować konstytucyjny niedobór, który w rzeczywistości jest tylko wariantem normy. Później zaczęto leczyć psychiczne i seksualne opóźnienia rozwojowe somatotropiny, choroby, które występują u wcześniaków. Co więcej, somatotropina jest pokazywana nie tylko z opóźnionym rozwojem seksualnym, ale także z przyspieszonym rozwojem seksualnym, gdy strefy wzrostu szkieletu zamykają się zbyt szybko.

Dzieje się tak, aby młode ciało "miało czas" na wzrost, zanim strefy wzrostu zostaną zamknięte z powodu nadmiernej produkcji hormonów płciowych.
Ponieważ stwierdzono pozytywny wpływ HGH na szkielet, podjęto próby leczenia ciężkich urazów aparatu ruchowego. Stwierdzono, że przy leczeniu HGH wszystkie urazy rdzenia kręgowego, urazy dużych i małych stawów wygoiły się prawie 2 razy szybciej.

Jeśli uszkodzenie kości można szybciej wyleczyć przy pomocy jakichkolwiek czynników anabolicznych, wówczas uszkodzenie chrząstki odpowiada tylko na leczenie somatotropiną. Powinowactwo (wrażliwość) tkanki chrzęstnej do somatotropiny było 100 razy wyższe niż sterydów anabolicznych, adaptogenu i insuliny. Szczególnie dobre wyniki uzyskano dzięki połączeniu somatotropiny z małymi dawkami tyrokalcytoniny, hormonu tarczycy i gruczołów przytarczycznych, które sprzyjają utrwalaniu wapnia w tkankach, a przede wszystkim w kościach.

Anabolizm tkanek miękkich, Włącznie. i muskularne, możliwe jest wzmocnienie większej ilości insuliny niż inne czynniki. Dlatego w przypadku poważnych urazów połączonych, gdy kości, więzadła, chrząstka i mięśnie są uszkodzone, połączenie somatotropiny, tyrokalcytoniny i małych dawek insuliny jest optymalne, co oprócz wszystkiego dodatkowo potęguje działanie somatotropiny. Obecnie tyrokalcytonina występuje na rynku farmakologicznym w postaci trzech leków:

1. Syntetyczna kalcytonina, podobna do ludzkiej tyyrokalcytoniny; 2. Miacalcyna - syntetyczna tyrokalcytonina, podobna do tyrokalcytoniny łososia. 3. Calcitrin - lek z tarczycowych gruczołów świń. Wszystkie trzy leki można podawać podskórnie, domięśniowo i donosowo przez wkraplanie do nosa.
W leczeniu ciężkich urazów zauważono, że HGH zmniejsza wydalanie fosforu i wapnia z moczem, przyczyniając się do ich utrwalenia w kościach, w tym iw tkance zębów.

Anaboliczny efekt HGH został z powodzeniem zastosowany w leczeniu choroby oparzeń, gdy osoba umiera z powodu ogromnej utraty białka i elektrolitów w wyniku oparzenia. HGH okazał się doskonałym lekarstwem na wrzody żołądka i jelit. Pod jego wpływem krwawienie ustaje, wrzody goją się szybko.
Za pomocą HGH można było leczyć choroby zębów, które nie są odpowiednie do leczenia konwencjonalnego, na przykład choroby przyzębia.
Niewydolność serca, choroby wątroby i nerek, zaburzenia troficzne - nie jest to pełna lista przypadków, w których można skutecznie stosować somatotropinę.

Zastosowanie somatotropiny w praktyce sportowej

Zastosowanie somatotropiny w praktyce sportowej

Anaboliczne działanie somatotropiny otworzyło mu szeroką drogę do medycyny sportowej. Przez kilka dziesięcioleci, zanim został przypisany dopingowi, był już szeroko stosowany w prawie wszystkich sportach. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na zastosowanie somatotropiny w praktyce rehabilitacji w leczeniu skutków urazów i zabiegów chirurgicznych. Epoka sportowa osoby zawsze była i jest krótka (z wyjątkiem szczególnych przypadków). W związku z tym czas, w którym wysoce wykwalifikowany sportowiec traci na leczenie obrażeń (zarówno operacyjnych, jak i zachowawczych) musi być zminimalizowany.

Z drugiej strony, najsłabszą częścią układu mięśniowo-szkieletowego jest chrząstka. Komórki chrząstki w wieku 16 tracą zdolność dzielenia. Chrząstka sama w sobie nigdy w pełni nie wylecza się z uszkodzeń. Dlatego każde uszkodzenie krążka międzykręgowego, łąkotki, powierzchni chrząstki stawu jest urazem na zawsze, bez względu na to, jak smutno jest to przyznać. Część komórek chrząstki zaczyna się namnażać w odpowiedzi na uszkodzenie (reparatywna regeneracja). Nie ma to jednak istotnego wpływu na strukturę chrząstki, którą jest 97% reprezentowana przez substancję pozakomórkową.

Z drugiej strony wiemy, że tylko somatotropina może znacząco wpływać na tkankę chrzęstną (100 razy silniej niż inne środki anaboliczne). Co więcej, HGH jednocześnie atakuje zarówno komórki, jak i substancję pozakomórkową. To sprawia, że ​​jest to bardzo cenne leczenie i, co najważniejsze, zapobieganie urazom sportowym. Starzenie się chrząstki jest niestety nieuniknione. Nawet jeśli nie występują ostre urazy łąkotek, podczas ciężkiego wysiłku fizycznego rozwija się łąkotek - naruszenie trofizmu tej chrząstki śródstawowej.

Na tle łąkotki łatwiejsze są wszystkie kolejne obrażenia. Nawet jeśli nie ma ostrych urazów krążków międzykręgowych, osteochondroza rozwija się z wiekiem - uszkodzenie dysków międzykręgowych ze względu na zwykłe obciążenie grawitacyjne. Większość sportowców opuszcza sport z powodu kontuzji na długo przed wyczerpaniem pełnego potencjału. Aby ewentualnie odłożyć ten moment, a także zapobiec rozwojowi zwykłej patologii związanej z wiekiem, chcąc nie chcąc, musisz zachować ostrożność, przede wszystkim chrząstki.


Jako lekarz uważam, że somatotropinę należy stosować tak szeroko, jak to możliwe, ponieważ przy jej pomocy można nie tylko budować mięśnie. Somatotropina przyczynia się do rozwoju wytrzymałości, ma dobry ogólny efekt energetyczny. Dzięki leczeniu somatotropiną odzyskiwanie sił po intensywnym wysiłku fizycznym jest znacznie szybsze.
Wcześniejsze i bardziej powszechne stosowanie somatotropiny w praktyce sportowej zapobiegnie gromadzeniu mikrourazów, związanym z wiekiem zużyciu aparatu stawowo-więzadłowego, a ostatecznie pozwoli uniknąć poważnych obrażeń.

Zarówno w medycynie klinicznej, jak i sportowej, przy leczeniu uszkodzenia chrząstki najskuteczniejsza jest kombinacja somatotropiny z małymi dawkami insuliny i tyrokalcytoniny.
W odniesieniu do tkanki mięśniowej somatotropina nie wykazuje tak silnego działania jak insulina i sterydy anaboliczne. Jednak tylko somatotropina może powodować wzrost liczby włókien mięśniowych, podczas gdy wszystkie inne czynniki anaboliczne powodują jedynie przerost istniejących włókien, bez wpływu na ich liczbę.

Zwiększenie masy mięśniowej przy jednoczesnej redukcji tłuszczu, HGH korzystnie różni się od sterydów, a ponadto od insuliny, która jednocześnie ze wzrostem masy mięśniowej nieuchronnie powoduje wzrost podskórnej tkanki tłuszczowej. Okresowe kursy leczenia somatotropiną są również niezbędne do wzmocnienia aparatu stawowo-więzadłowego.
W sportach, które wymagają wysokiej wytrzymałości, somatotropina jest równie szeroko stosowana, jak w sportach, w których wymagany jest przerost mięśni. Jeśli weźmiemy na przykład lekkoatletykę w jej skrajnej ekspresji - maraton biegnący, to somatotropina jest używana bardzo szeroko.

Przyczynia się do hipertrofii mięśnia sercowego, chroni krążki międzykręgowe, łąkotki i więzadła przed mikrourazami. Liczba mitochondriów w komórce wzrasta, ponieważ pod wpływem HGH są w stanie samodzielnie dzielić i powiększać się. Usprawniona zostaje mobilizacja komórek tłuszczowych z tłuszczu podskórnego i ich wykorzystanie do potrzeb energetycznych. Z kolei zwiększona energia ma pozytywny wpływ na procesy białkowo-syntetyczne.

Pomimo faktu, że somatotropina i somatomedyna C są określane jako dopingowe, niemożliwe jest określenie ich zwiększonej zawartości w organizmie. Okres półtrwania HGH, wprowadzany do organizmu z zewnątrz, u zdrowego człowieka wynosi tylko 20-30 minut. Zwiększoną zawartość somatomedyny C określa się na nie więcej niż jeden dzień. Biorąc pod uwagę, że zawartość HGH i somatomedyny C w organizmie może się zmieniać w ciągu dnia w zależności od stresu, wysiłku fizycznego, itp., Określenie atlety HGH i IGF-1 w organizmie w przeddzień zawodów, a także przed i po konkursie jest wysoce wątpliwa.


Metody określania poziomu HGH i IGF-1 we krwi są bardziej interesujące, nie jako testy antydopingowe, ale jako ocena podstawowych i rezerwowych zdolności sportowca. W ten sposób można ustalić, czy dany sportowiec potrzebuje dodatkowego podawania HGH. Jeśli podstawowe wydzielanie i wydzielanie ładunku (prowokacyjne teksty) są wystarczająco wysokie, to ma sens

zwracać uwagę nie na funkcję somatotropową przysadki mózgowej, ale na wszelkie inne części wymiany.
1. Immunologiczne metody oznaczania HGH opierają się na wykrywaniu przeciwciał przeciwko somatotropinie w krwi ludzkiej. Odbywa się to za pomocą:
reakcje strącania;
reakcje hamowania biernej hemagotynizacji;
reakcje wiązania dopełniacza;
immunoelektroforeza;
analiza radioimmunologiczna.
W wielu krajach dostępne są standardowe zestawy do oznaczania hormonów (w tym HGH) w płynach biologicznych.
W praktyce metody immunologiczne do oznaczania HGH nie uzasadniały pokładanych w nich nadziei. Istnieje kilka przyczyn takiego stanu rzeczy. Po pierwsze, na tle leczenia HGH wytwarza się do niego niewielką ilość przeciwciał, a po przerwaniu leczenia szybko znikają z krwi. Po drugie, część cząsteczki hormonu, która wiąże się z przeciwciałem i część cząsteczki hormonu, która wykazuje aktywność anaboliczną, nie pokrywa się z ich umiejscowieniem w cząsteczce. Z tych powodów metody immunologiczne mogą określić nie więcej niż 10% HGH obecnego w organizmie.
2. Biologiczne metody oznaczania HGH opierają się na pomiarze skutków biologicznych powodowanych przez HGH. Najważniejsze z nich to:
Test na przyrost wagi u normalnych szczurów.
Test na przyrost masy ciała u myszy karłowatych.
Zbadaj wzrost długości ogona u szczurów po usunięciu podpajęzy.
Test Tibii (wpływ HGH na zwiększenie szerokości chrząstki kostnej).
Metoda stymulacji aktywności enzymu dekarboksylaza ornityny w wątrobie.
Metody stymulowania transportu cukru w ​​izolowanej przeponie u szczurów po usunięciu zarodka.
Sprawdź działanie HGH na mocznik we krwi.
Zbadaj wpływ HGH na komórki tłuszczowe.
Test stymulujący włączenie radioaktywnego siarczanu do chrząstki.
Test stymuluje wprowadzanie urydyny do RNA tymocytów.
Test stymuluje włączenie radioaktywnej proliny do prokolagenu skóry.
Metody biologiczne sprawdziły się dobrze w badaniach naukowych, ale z całą ich dokładnością są nie do przyjęcia dla określenia ilości HGH we krwi jako testu antydopingowego.
Ponownie krótko wymieniam grupę testów stymulacyjnych do pobudzenia wydzielania HGH, które są wykorzystywane do oceny rezerwowej pojemności przysadki mózgowej:
Testuj za pomocą insuliny. Stwierdzono zwiększone wydzielanie HGH w odpowiedzi na hipoglikemię insuliny. Wraz z wprowadzeniem insuliny w dawce 0.1 u / kg. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy o 50%, ilość HGH we krwi zwiększa się 2-3 razy.
Testuj z argininą. Argininę podaje się dożylnie w dawce 0.5 g / kg przez 30 minut. Zwykle ilość HGH wzrasta o 3 razy.
Próbka z L-DOPA (prekursorem dopaminy). Wprowadza się go do wnętrza dawki 500 mg. Ilość HGH zwykle wzrasta o 3-4 razy.
Testuj z glukagonem. Wprowadzenie glukagonu w dawce 1 mg zwiększa wydzielanie HGH 1.5 razy. Odpowiedź na glukagon można zwiększyć podając propranolol (anaprilina).
Stosowane są również próbki tłumiące wydzielanie HGH:
Testuj z glukozą. Po przyjęciu 100 g glukozy ilość HGH jest zmniejszona o 2-2.5 razy w porównaniu z normą.
Testuj z somatostatyną. Oparty na syntezie wydzielania HGH przez syntetyczną somatostatynę.
Istnieje również grupa testów opartych na somatomedinie.

Ludzki hormon wzrostu i rak

HGH Thailand Pharmacy

Istnieje coś takiego jak "rakowa konstytucja" lub predyspozycja do złośliwych nowotworów. Ta predyspozycja jest dziedziczona z wyjątkiem bardzo rzadkich przypadków. Osoby z predyspozycjami do nowotworów złośliwych częściej niż inne osiągają świetne wyniki w sporcie i nie bez powodu.

Po pierwsze, synteza białek w ciele takich osób jest bardziej aktywna niż w ciele zwykłej osoby. Z jednej strony jest to bardzo dobre i ułatwia budowanie masy mięśniowej, az drugiej strony guzy rozwijają się znacznie szybciej niż u zwykłych ludzi. Po drugie, ich potencjał energetyczny jest znacznie wyższy niż potencjał energetyczny zwykłej osoby. Kwasy tłuszczowe są utleniane łatwiej i lepiej niż inne osoby. Ale ten medal ma dwie strony. Niektóre narządy odporności razem w celu pochłonięcia złośliwych komórek zaczynają karmić się małymi kropelkami tłuszczu, zawsze obecnymi we krwi lub kwasami tłuszczowymi.

Jednak przestają wykonywać swoje bezpośrednie obowiązki - znajdując i niszcząc złośliwe komórki.
Farmakologia sportowa jest używana przez wszystkich. A ci, którzy mają konstytucję raka i ci, którzy jej nie mają. Jednak ci, którzy mają konstytucję raka, osiągną maksymalne wyniki w sporcie, zwłaszcza jeśli są związani z budowaniem mięśni.

Grasica grasicy jest odpowiedzialna za odporność tkanki (przeciwnowotworowej). Maksymalna masa grasicy ma miejsce w momencie urodzenia dziecka. Potem zaczyna się stopniowo zmniejszać i do wieku 40 prawie całkowicie znika. W tym momencie większość ludzi zaczyna rozwijać złośliwe nowotwory, które po kilku dekadach rosną do rozmiarów śmiertelnych.

Wysoko wykwalifikowani sportowcy często przychodzą do mnie po radę z pytaniem: "Czy nie ranię somatotropiny, ponieważ miałem złośliwe guzy w mojej rodzinie?" Ich lęki wynikają z faktu, że wszystkie instrukcje użycia somatotropiny wskazują, że jest przeciwwskazany w nowotworach złośliwych. Nikt nie przeprowadzał eksperymentów i nie podano somatotropiny pacjentom chorym na raka. Jest tylko a priori, że hormon wzrostu musi koniecznie zwiększać wszystkie nowotwory ciała, ponieważ ma tak silny efekt wzrostu. Z jakiegoś powodu nikt nie pisze o sterydach anabolicznych i androgenach, chociaż ich działanie anaboliczne w odpowiednich dawkach może przekroczyć anaboliczny efekt somatotropiny.

Więc jaka jest odpowiedź? Czy somatotropina może być stosowana przez sportowców z konstytucją raka? Odpowiedź będzie niejednoznaczna.
W młodym wieku (szczególnie do 30) stosowanie hormonu wzrostu jest nie tylko niebezpieczne, ale wręcz pożądane. HGH jest jedynym związkiem, który

powoduje hiperplazję (wzrost i reprodukcję) komórek narządów odpornościowych. Pierwszą z nich są komórki gruczołu grasicy, odpowiedzialne za odporność przeciwnowotworową. Im więcej HGH stosuje się w młodym wieku, tym większa ludzka grasica, a później przychodzi czas, gdy złośliwe komórki zaczynają się rozwijać w ciele.

Żadne inne narzędzie, które znacząco zwiększa rozmiar grasicy, nie jest obecnie znane nauce.
Jeśli dana osoba już przekroczyła 40, istnieje możliwość, że tworzenie się nowotworu złośliwego już zaczęło się gdzieś w ciele, ponieważ gruczoł grasicy jest prawie całkowicie zniszczony, a odporność na tkankę (przeciwnowotworowa) jest osłabiona. Wkrótce się nie objawia. Średni nowotwór rośnie u osób w wieku od 20 do 40 i jest zauważalny, stając się już na ostatnim etapie rozwoju. W tym wieku użycie somatotropiny może już być niebezpieczne. Przyczyni się to do rozwoju guza, jeśli już istnieje.

Osoby, które nie mają rakotwórczej konstytucji, te, które nie zmarły na raka w rodzinie, mogą używać somatotropiny tak, jak chcą w każdym wieku: zarówno młodym, jak i starszym.
Dla ludzi z konstytucją raka istnieje niebezpieczeństwo znacznie większe niż somatotropina. Są to androgeny i sterydy anaboliczne. Faktem jest, że wprowadzane androgeny powodują bardzo szybką (czasami nawet w ciągu kilku tygodni) inwolucję grasicy. Sterydy anaboliczne, choć w mniejszym stopniu, również mają podobny efekt.

Nawet ludzie, którzy nie mają konstytucji raka, mogą zachorować na raka po użyciu androgenów do budowy mięśni. Ludzie, którzy mają rakotwórczą konstytucję i "siedzą" na androgenach, są po prostu samobójcami, którzy tylko przyspieszają ich koniec. Nie chodzi tu o wzmocnienie syntezy białek, ale o zniszczenie głównego organu odporności naszego organizmu - grasicy. Z tych powodów, jako lekarz, jestem pryncypialnym przeciwnikiem stosowania androgenów w celu budowy mięśni.

Stosowanie sterydów anabolicznych powinno być na przemian z użyciem hormonu wzrostu. Możliwe jest równoczesne stosowanie hormonu wzrostu i sterydów anabolicznych.
Niektórzy sportowcy reagują na androgeny silniej niż sterydy, a masa mięśniowa na androgenach rośnie szybciej. Jednak cena, jaką musisz zapłacić za tak gwałtowny wzrost masy mięśniowej jest zbyt wysoka.

Obecnie mamy dość duży wybór różnych środków farmakologicznych, spośród których oba są silniejsze niż androgeny. Jeden z tych środków - hormon somatotropowy w połączeniu z różnymi środkami farmakologicznymi.

Perspektywy rozwoju HGH

CO TO JEST HORMAT HGH LUB HAMAN WZROSTU - SOMATROPIN?

Wszystko jest ulepszane. Na rynku farmakologii sportowej pojawia się coraz więcej nowych form leków hormonu wzrostu. Oprócz człowieka, inżynierii genetycznej i syntetyków pojawił się hormon wzrostu, który jest uzyskiwany na podłożach specyficznych kulturowo.
Niestety ceny leków na hormony wzrostu stale rosną i nie wynika to z żadnych trudności technicznych ani etycznych. Wynika to wyłącznie z faktu, że rośnie zapotrzebowanie na lek. Każda osoba, która trochę rozumie gospodarkę, powie ci, że cena sprzedaży zależy wyłącznie od poziomu popytu na produkt i nic więcej.

Pomimo bardzo niskich kosztów produkcji, preparaty HGH będą stale rosły ze względu na wzrost poziomu popytu na nie.
W tej sytuacji nie zaszkodzi zwrócić uwagę na sposoby zwiększenia zawartości somatotropiny w organizmie, które nie są związane z iniekcjami leku z zewnątrz.
Genetycznie modyfikowaną somatotropinę, jak również genetycznie wstrzykniętą insulinę, otrzymuje się ze zwykłej Escherichia coli, w genomie którego gen syntezy somatotropiny jest "okablowany". Ta Escherichia coli tworzy zawartość twoich jelit i jest możliwie zgodna z ciałem.

Od dawna przetwarzane są metody kolonizacji ludzkiego jelita pałeczką wytwarzającą insulinę. Na świecie jest już wielu ludzi, którzy nie wstrzykują insuliny, ale pobierają ją ze swoich własnych jelit. To samo działo się od dawna z somatotropiną. Prątki jelitowe, z których uzyskuje się genetycznie modyfikowaną somatotropinę, mogą być umieszczane w jelicie człowieka przez dowolny wymagany okres, a następnie, jeśli to konieczne, usuwane tak łatwo. Po prostu coś, czego nikt nie śpieszy się, aby rozwijać i promować tę technikę. To jest niezrozumiałe.

Ludzie zaczną po prostu dzielić się ze sobą E. coli wytwarzającymi HGH, a wtedy wszystkie preparaty farmaceutyczne staną się niepotrzebne. Gigantyczne koncerny farmaceutyczne nie poniosą strat i zrobią wszystko, co w ich mocy, by pogrzebać tę technikę na zawsze. Może jednak mamy też szczęście. Ktoś, aby konkurować, wprowadzi na rynek tanią kulturę bakteryjną, która produkuje HGH.

Innym interesującym obszarem jest szczepienie (przeszczep) embrionalnych pączków przedniego płata przysadki komórkami eozynofilowymi.
Jeżeli normalne tkanki po transplantacji są odrzucane przez odporność osoby, której te tkanki zostały przeszczepione, pierwotne właściwości zarazków nie są. Wrastają w ciało osoby, do której zostały przeszczepione. Nowoczesna transplantacja pozwala przesadzić osobę, jeśli nie wszystkie, to prawie wszystko. Nawet pierwotne podstawy zębów są przeszczepiane, a zęby mleczne rosną w miejscu przeszczepu.

Przeprowadzono je, a do dnia dzisiejszego transplantacje przeprowadza się na zarodkowych pączkach przedniego płata przysadki, które zapuszczają korzenie, rosną w normalnych rozmiarach i zaczynają wydzielać HGH. Najwygodniej jest, moim zdaniem, wykonać takie przeszczepy pod skórą, ponieważ wszczepione komórki mogą być dość łatwo usunięte spod skóry w momencie, gdy nie są już potrzebne, lub wydzielony gen HGH zaczyna wywoływać jakiekolwiek skutki uboczne .

W doświadczeniach na zwierzętach wykonano transplantacje zarazków zarazków z przedniego płata przysadki bezpośrednio do podwzgórza. Po takich przeszczepach "dodatkowe" wydzielanie somatotropiny było maksymalne w porównaniu z przeszczepami do innych narządów i części ciała. Wadą takiej operacji jest to, że po prostu niemożliwe będzie usunięcie tkanki z przerośniętych komórek eozynofilowych z podwzgórza.

Zarodkowe podstawy różnych narządów są pobierane ze zwykłego materiału do aborcji. Więc w czym i niestety nigdy nie mieliśmy niedoborów. Nie wszystkie zarodkowe podstawy zakorzeniają się, większość z nich jest wchłaniana po transplantacji. W celu dalszej poprawy kompatybilności tkanek, zaczęła przeszczepić zarodkowe podstawy wyhodowane w probówce. Ojcem lub matką tych zarodków jest osoba, która potrzebuje przeszczepu. Większość zarodków umiera in vitro, ale niektóre z nich nadal przeżywają, a embrionalne podstawy ich narządów rozpuszczają się znacznie rzadziej po transplantacji.

W miarę doskonalenia biotechnologii jako nauki rozwija się jej przemysł, który zajmuje się przeszczepianiem zarodkowych pąków i mam taką nadzieję. Ten kierunek wydaje mi się niezwykle obiecujący.

Wielkie dzięki za napisanie artykułu, materiałów z książki Y. Bulanov


Przeczytaj także:


zostaw komentarz

Uwaga: komentarze muszą zostać zatwierdzone przed opublikowaniem